ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2008 год № 1
Материалы 32-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации
Джордж Кагали, Питер Смит
Thyroid international 1 – 2008
Встречи с экспертами
Bartalena (Варез) представил консенсус EUGOGO по лечению ЭОП. В частности было рекомендовано, что все пациенты с ЭОП должны: а) наблюдаться в специализированных центрах; в) быть ориентированы на прекращение курения; с) максимально быстро получить лечение, направленное на достижение эутиреоза. Пациенты с ЭОП, угрожающей зрению, в качестве лечения первой линии должны получать внутривенную терапию глюкокортикоидами; при плохом эффекте спустя 1 – 2 неделю необходимо ставить вопрос о срочной хирургической декомпрессии. Методом выбора для лечения ЭОП умеренной-средней тяжести является пульс-терапия глюкокортикоидами в том случае, если ЭОП активна и хирургическое лечение при отсутствии признаков активности ЭОП. Для пациентов с легкой ЭОП в большинстве случаев достаточно местных процедур.
Georg Brabant (Манчестер) организовал, оказавшуюся очень посещаемой, секцию по проблеме референстных диапазонов для ТТГ. В подобранных клинических случаях он обсудил потенциальные факторы, которые могут оказать влияние на оценку уровня ТТГ, таких как суточный ритм ТТГ, острые сопутствующие заболевания, уровень потребления йода и курение. Автор задал вопрос: «Можем ли мы уже сейчас изменить существующий референсный диапазон для уровня ТТГ?». Секции последовали длительные дискуссии, которые так и не завершились более или менее прочным консенсусом.
JorgeKahaly (Майнц) организовал секцию по эпидемиологии, этиологии, дифференциальной диагностике, изменениям со стороны органов и систем (сердце, кости), отдаленным осложнениям (сердечно-сосудистые, церебро-васкулярные), а также лечению субклинического эндогенного и экзогенного тиреотоксикоза (низкий уровень ТТГ при нормальном Т4 и Т3). Субклинический тиреотоксикоз ассоциирован с повышенным риском фибрилляции предсердий и повышенной общей смертностью, снижением минеральной плотности кости у женщин в постменопаузе, а также, в небольшой степени, с симптоматикой, свойственной явному тиреотоксикозу. Целесообразность коррекции субклинического тиреотоксикоза остается предметом обсуждений в связи с отсутствием рандомизированных контролируемых исследований, подтвердивших преимущества восстановления эутиреоидного состояния. Тем не менее, было рекомендовано лечение пожилых пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мЕд/л, пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском (патология сердца в анамнезе, остеопороз, симптоматика тиреотоксикоза), даже в том случае, если уровень ТТГ находится в пределах 0,1 – 0,4 мЕд/л.
Zimmermann (Цюрих) представил интригующий доклад «Железо и ЩЖ (ржавый орган), в котором обсуждались взаимоотношения между дефицитом железа, селена и йода. Было сделано предположение, что дефицит железа может сам по себе быть детерминантом функции ЩЖ на поздних сроках (III триместр) беременности. Эта гипотеза базируется на том, что железо необходимо для гемма фермента ТПО, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов. Кроме того, дефицит железа предотвращает повышение уровня ТТГ и снижение св. Т4 у беременной. Другие нутриенты, такие как витамин А могут влиять на синтез β-субъединицы ТТГ, который подавляется высокими дозами этого витамина. Докладчик предположил, что высокие дозы витамина А могут оказывать влияние на функцию ЩЖ детей, проживающих в регионах йодного дефицита.
