ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2009 год № 3
Материалы 78-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации
Стивен Спаулдинг, Питер Смит
Перевод В.В. Фадеева
ОТДЕЛЬНЫЕ СООБЩЕНИЯ
Lewis Braverman и соавторы (Бостон, Альбукерке, Кэри) изучали содержание йода в плазме, пуповинной крови и амниотической жидкости и сделали вывод о том, что плацента человека, в отличие от кроличьей, не способна концентрировать йод для плода.
Angela Leung и соавторы (Бостон) содержание йода в молозиве составляет 27 – 385 мкг/л (медиана 65 мкг/л), при этом ассоциация его с уровнем йодурии у женщин оказалась незначимой. Был сделан вывод о том, что поступающий с пищей матери йод оказывается доступным новорожденным сразу после рождения.
Aranda N. и соавторы (Кваретаро) использовал для воздействия на поврежденные клеточные линии простаты молекулярный I2, который аналогичным образом использовался на клеточных линиях рака молочной железы. Было показано, что I2 ингибирует пролиферацию клеточных линий простаты и этом феномен обратим после удаления I2.
Tran NQ и соавторы (Лос-Анджелес) показали, что ТТГ активно способствует транспорту перхлората в тироциты в дозо-зависимом режиме, при этом перхлорат не был токсичен для клеток ЩЖ, как это было показано в клеточном пролиферативном тесте (MTS).
Marie Hansson и соавторы (Гётеборг) сопоставили результаты различных вариантов определения йода в тканях ЩЖ in vitro при помощи рентгеновского флуоресцентного анализа. Было показано, что ткани, замороженные при –20°C дают те же результаты, что и свежие, не замороженные ткани, что позволяет определять содержание йода в небольших образцах ЩЖ (как злокачественных, так и доброкачественных), замороженных после оперативного удаления.
Steven Lamm (Вашингтон, Канзас-Сити) показали, что негативная ассоциация уровня Т4 сыворотки и перхлората мочи, обнаруженная у женщин детородного возраста с низким потреблением йода (по уровню йодурии), отсутствует у женщин с низким потреблением йода, оцененному по уровню соотношения содержания йода и креатинина в моче.
Takahiko Kogai и соавторы (Лос-Анджелес) показали, что ингибироты фосфоинозитол-3-киназы (ФИ-3-К) нарушают как захват йода, так и экспрессию мРНК натрий-йодидного симпортера (NIS) в FRTL-5 клетках в присутствии ТТГ. В клетках папиллярного рака BHP-2-7 ингибиоторы ФИ-3-К улучшали захват радиойода, при этом захват йода повышался и в отсутствии ТТГ. Был сделан вывод о том, что подавление сигнального пути ФИ-3-К может использоваться для повышения аккумуляции радиоактивного йода при папиллярном раке ЩЖ.
Okrojek R. (Майнц) провели протеомный анализ слезной жидкости пациентов с эндокринной офтальмопатией (ЭОП). Белки слезы анализировались при помощи масс-спектрометрии. Авторам удалось идентифицировать белки, которые могли бы использоваться как биомаркеры для диагностики и оценки динамики ряда параметров на фоне лечения ЭОП.
Joanne Rovet и соавторы (Торонто) обследовали детей, рожденных женщинами с гипотиреозом, выявленным на ранних сроках беременности, при этом оценивалась контрастная чувствительность (КЧ), которая характеризует регионы визуальных нейроанатомических областей мозга. Было показано, что дети высокий ТТГ и низкий св.Т4 был ассоциирован с более низкой КЧ, однако каких-либо отличий по остроте зрения между группами выявлено не было.
Sanziana Roman (Нью-Хейвен) оценили затраты на скрининговое определение уровня кальцитонина в США. Цена за одно исследование в США составила 40$ по сравнению с 23$ для ТТГ. Распространенность медуллярного рака ЩЖ (МРЩЖ) составляет менее 0,78% при узловом зобе. Таким образом, цена выявления одного случая МРЩЖ составит 5000$. Был сделан вывод, что скрининг на кальцитонин может быть вполне оправдан, поскольку приведет к снижению смертности и увеличению затрат на 13%. Тем не менее, для ответа на этот вопрос необходимы исследования, изучающие соотношение затрат и эффективности при рутинном скрининге на кальцитонин при узловом зобе.
Cristina Romei и соавторы (Пиза, Сиена) на основании проспективного 10 летнего наблюдения продемонстрировали, что отдельные соматические мутации RET при МРЩЖ сочетаются повышенной вероятностью наличия в лимфоузлах на момент диагностики и худшим прогнозом в плане персистенции заболевания и выживаемости.
Valter Boldarine и соавторы (Сан-Пауло) представили усовершенствованное количественное ПЦР-исследование для определения тиреоглобулина (ТГ) в крови (мРНК тиреоглобулина), с использованием модифицированных праймеров, взятых из региона области экзонов 40-41. Этот новый метод определения мРНК-ТГ вполне надежно позволил отличить пациентов, излеченных от рака ЩЖ, от пациентов с метастазами, и в дальнейшем может оказаться ценным молекулярным маркером для наблюдения пациентов с дифференцированным РЩЖ, особенно для пациентов, являющихся носителями антител к ТГ.
На сходную тему, Claudia Nakabashi (Сан-Пауло) показали, что использование чувствительного иммунометрического исследования для определения базального уровня ТГ имеет сопоставимую чувствительность для наблюдения пациентов с дифференцированным РЩЖ по сравнению с определением уровня ТГ после отмены супрессивной терапии L-T4.
Raffaele Napoli (Неаполь) показал, что сам по себе ТТГ может обладать эффектом на сосудистую стенку, независимо от его роли в стимуляции продукции и высвобождения тиреоидных гормонов. Было показано, что инфузия большой дозы ТТГ в плечевую артерию приводит к острому и прямому эффекту на кровоток предплечья длительностью на 4 часа, а также потенцирует вазадилятацию в ответ на ацетилхолин и вазоконстрикцию в ответ на норадреналин.
Stephen James и соавторы (Бирмингем) предположили наличие дополнительной функции мнокарбоксилатного транспортера МСТ8, независимо от его Т3-транспортной функции. Они показали, что подавление МСТ при помощи siРНК («короткая, мешающая» РНК) приводит к существенному повышению пролиферации фетальных эмбриональных NT2- и плацентарных JEG-3 клеток in vitro, аналогичному таковом при мутации MCT8, описанной у лиц с тяжелыми психомоторными нарушениями. Эти результаты расширяют наши представления о потенциальной роли МСТ8 в модулировании клеточной пролиферации, независимой от влияния на транспорт Т3.
Wendy Van der Deure и соавторы (Роттердам) предположили, что потенциально возможное влияние гипотиреоза на костную ткань может быть обусловлено высоким уровнем ТТГ, а не низким уровнем тиреоидных гормонов. Были исследованы мыши с полным удалением («нокаутированием») генов РТГα, РТГβ или гена рецептора ТТГ (р-ТТГ). У гомозиготные мышей без РТГα РТГα1 сохранялось эутиреоидное состояние, при этом была замедлена оссификация. В противоположность этому у гомозиготных мышей с отсутствующим РТГβ была ускоренная оссификация, замедление роста и повышение уровней Т4 и ТТГ. Наконец, у мышей без рецептора ТТГ был значительно повышен уровень ТТГ и снижен уровень Т4. У этих мышей развивался отсроченный выраженный остеопороз, не обратимый на фоне терапии L-Т4.