ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 5-6

Профилактика и лечение индуцированного йодом тиреотоксикоза и его сердечно-сосудистых осложнений

John Т. Dunn (Отделение эндокринологии медицинского факультета университета Вирджинского Научного Центра Здравоохранения, Шарлоттесвиль, Вирджиния), MarcJ. Semigran (Кардиологическое отделение, Медицинский отдел, Массачусетский генеральный госпиталь, Гарвардская Медицинская школа, Бостон, Массачусетс), Francois Delange (ICCIDD , Брюссель, Бельгия.)
Данная статья является частью трудов Симпозиума по индуцированному йодом тиреотоксикозу, Бруклайн, МА, Март, 1996.
На русском языке статья впервые опубликована в 1999 году в сборнике "Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт" при поддержке детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) под редакцией Г.А. Герасимова.
Публикуется с разрешения издателя

ДИАГНОСТИКА ИЙТ

Клиническая диагностика ИЙТ нередко затруднена, особенно в развивающихся странах, где инфекционные болезни сопровождаются симптомами, сходными с клиническими признаками тиреотоксикоза: тахикардией, потливостью, похуданием, сонливостью и слабостью. Симптомы могут развиваться медленно и их иногда ошибочно относят на счет старения или хронических заболеваний. Появление подозрительных симптомов, особенно у больных с зобом и недавним увеличением потребления йода, должно заставить врача предпринять дальнейшие диагностические исследования. Необходимые лабораторные тесты те же, что и при тиреотоксикозе, вызываемом другими причинами. Наиболее информативно определение уровня ТТГ в сыворотке чувствительным методом (т.е. таким, который улавливает концентрацию ТТГ 0,1 мЕ/л и ниже). Снижение уровня этого гормона говорит в пользу тиреотоксикоза. Диагноз подтверждают также повышенные уровни свободного тироксина (св. Т4) и свободного трийодтиронина (св Т3). Поглощение 131-I щитовидной железой в типичных случаях повышено, если только нагрузка йодом не была слишком велика, как это бывает в случае приема некоторых фармакологических препаратов. Потребление йодированной соли само по себе обычно не снижает захват 131-I щитовидной железой больных с тиреотоксикозом. Определения йода в моче редко способствуют диагностике ИЙТ в каждом отдельном случае, поскольку его уровень отражает только потребление йода, а не функцию щитовидной железы.

ЛЕЧЕНИЕ ИЙТ

Лечение ИЙТ зависит от исходного патологического процесса в щитовидной железе и количества поступившего в организм йода. В лечении больных с узловым зобом, у которых при увеличении йода в диете развился тиреотоксикоз, используются обычные способы лечения - антитиреоидные средства, радиоактивный йод или хирургическая операция. Факторы, которые необходимо учитывать при выборе одного из этих способов лечения в каждом конкретном случае подробно рассматриваются в соответствующих руководствах [1]. Как правило, предпочитают использовать 131-I, поскольку он приводит к радикальному излечению и его легко вводить. Лечение антитиреоидными средствами оказывает удовлетворительный эффект, пока эти средства применяются, но их отмена обычно приводит к рецидиву тиреотоксикоза. К тиреоидэктомии прибегают реже, поскольку 131-I применять легче, но если радиоизотопы недоступны или йодная нагрузка настолько велика, что препятствует захвату необходимого количества 131-I щитовидной железой, больных приходится оперировать, предварительно, однако, переводя больного в эутиреоидное состояние с помощью антитиреоидных средств.

Тиреотоксикоз, развивающийся вследствие приема фармакологических количеств йода, лечить труднее. Большая нагрузка йодом снижает поглощение йода щитовидной железой и делает применение 131-I менее эффективным. Амиодарон, жирорастворимый богатый йодом антиаритмический препарат, угнетающий активность 5'-дейодиназы и обладающий длительным периодом полужизни in vivo, способен вызвать тиреотоксикоз как в силу избыточного содержания йода, так и в силу непосредственной индукции специфического тиреоидита. Обычно в таких случаях для купирования ИЙТ используют антитиреоидные средства с перхлоратом или без него, а для борьбы с тиреоидитом кортикостероиды [2]. У больных, резистентных к лекарственной терапии, может потребоваться тиреоидэктомия, но во избежание тиреотоксического криза перед операцией необходимо добиться эутиреоидного состояния больного.

Коррекция тиреотоксикоза - лучший способ лечения сердечных проявлений ИЙТ. Показано, что стенокардия при этом исчезает примерно у 50% тех больных, у которых она осложняла ИЙТ. Предсердная фибрилляция спонтанно переходит в синусовый ритм почти у 60% больных в течение 6 месяцев после восстановления эутиреоза [28]. Попытки нормализовать состояние сердца до восстановления эутиреоза оказываются безуспешным, причем даже после этого нормализации сердечной функции приходится ждать не мнее 3-4 недель [30]. Средством выбора при лечении нарушений желудочкового ритма, будь то в условиях предсердной фибрилляции или синусового ритма, являются бета-адреноблокирующие препараты, такие, как пропранолол. Они особенно эффективны при одновременном наличии ишемической болезни сердца, поскольку отрицательные ино- и хронотропный эффекты адренергической блокады прямо противодействуют эффектам тиреоидных гормонов. С другой стороны, в условиях сердечной недостаточности преимущества снижения сердечною ритма под действием бета-блокаторов необходимо сопоставлять с опасностью их отрицательного инотропного и "лузитропного" эффекта. В отсутствие значительной дилатации желудочков и систолической дисфункции сердца положительное влияние бета-блокаторов, вводимых под тщательным контролем, по всей вероятности, "перевешивает" риск отрицательного их эффекта. Относительная резистентность желудочковых аритмий в условиях предсердной фибрилляции к дигоксину является противопоказанием к его применению, поскольку даже его минимально эффективные дозы могут оказаться токсичным.

Частота образования тромбов в предсердиях у больных тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий колеблется от 8% до 40% [29, 31 – 33]. Опасность этого осложнения оправдывает использование антикоагулянтной терапии до восстановления эутиреоза, поскольку большинство таких тромбов попадает в мозг.