ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 1-2

Субклинический тиреотоксикоз

Э. Пирс, Л. Браверман (Бостон, США). Elizabeth N. Pearce, M.D. Lewis E. Braverman, M.D.
Thyroid international 5 – 2001
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания переводчика отмечены *)



ЛЕЧЕНИЕ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА

Вопрос о целесообразности лечения субклинического тиреотоксикоза остается открытым [15, 56]. До настоящего времени отсутствуют крупные, длительные рандомизированные исследования, посвященные этой проблеме. Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза, в принципе, могут корригироваться без использования тиреостатической терапии: по поводу остеопроза могут быть назначены эстрогены и бисфосфонаты, по поводу тахикардии – b-адреноблокаторы. Однако, если у пациента диагностировано стойкое подавление ТТГ, целью специфического лечения должно стать достижение стойкого эутиреоза с использованием минимальных доз тиреостатиков: тиамазола (ТМ), карбимазола (КМ) или пропилтиоурацила (ПТУ). (*  Очевидно, что лечение будет в значительно степени определяться тем, с каким конкретным заболеванием щитовидной железы связан субклинический тиреотоксикоз. Длительная тиреостатическая терапия, как базовый метод лечения, имеет смысл лишь у части пациентов с болезнь Грейвса, которые отбираются по известным критериям). Радикальная терапия 131I – широко использующийся метод лечения заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. Для увеличения захвата 131I щитовидной железой, в ряде случаев, может использоваться предварительное введение рекомбинантного человеческого ТТГ [57, 58]. Если уровень ТТГ оказывается подавленным на фоне заместительной терапии гипотиреоза, это требует некоторого уменьшения заместительной дозы препаратов тиреоидных гормонов (если речь не идет о пациентах, получивших лечение по поводу дифференцированного рака), с последующим контролем уровня ТТГ через 3 – 4 месяца.

Два небольших исследования показали благоприятное влияние тиреостатической терапии на состояние костной ткани [59, 60]. Имеются данные о том, что лечение субклинического тиреотоксикоза не снижает риск развития мерцательной аритмии [56]. Ряд авторов [6, 61] являются сторонниками агрессивного лечения субклинического тиреотоксикоза, тогда как другие предпочитают политику активного наблюдения, предлагая вмешиваться лишь в ситуации, когда разовьется манифестный тиреотоксикоз [15, 62]. Samuels M.H. полагает, что основными кандидатами на лечение являются пожилые пациенты с потерей массы тела, женщины с синдромом остеопении и лица, имеющие дополнительные факторы риска развития мерцательной аритмии [9].