ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2004 год № 1-2
Щитовидная железа и липиды: современные представления
Профессор по внутренним болезням и эндокринологии медицинской школы университета Ульма (Германия)
ПАТОГЕНЕЗ ДИСЛИПИДЕМИИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ
Явный тиреотоксикоз
При тиреотоксикозе часто выявляется снижение уровня ОХС и ЛПНП, а также нормальным или сниженным уровнем ЛПВП (см. табл.). Тиреоидные гормоны могут стимулировать активность ГАМК-КоА-редуктазы — ключевого фермента биосинтеза холестерина и, таким образом, индуцировать синтез холестерина [4, 39]. Уровень мРНК фермента ГАМК-КоА-редуктазы, который оценивался в мононуклеарных клетках пациентов тиреотоксикозом, был повышен [39]. Тем не менее, в связи с тем, что метаболизм ЛПНП усиливается в значительно большей степени, в итоге при тиреотоксикозе происходит снижение уровня ОХС и ЛПВП. Причиной снижения уровня ЛПВП при тиреотоксикозе вероятно является повышение активности ПЛ. Выраженная стимуляция печёночного липогенеза может объясняться прямым стимулирующим влиянием избытка тиреоидных гормонов на секрецию инсулина, что, в ряде случаев, сопровождается небольшим повышением уровня триглицеридов [40] (см. табл. 16). Кроме того, при тиреотоксикозе происходит повышение уровня циркулирующих свободных жирных кислот и повышение степени окисления липидов. В недавнем исследовании было показано, что при тиреотоксикозе в наибольшей степени липолизу подвергаются феморальные и абдоминальные жировые депо [41].
Субклинический тиреотоксикоз
Субклинический тиреотоксикоз (СТ) характеризуется снижением уровня ТТГ при нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови, как правило, при отсутствии характерных симптомов. Не все авторы считают, что субклинический тиреотоксикоз на самом деле имеет место у всех пациентов со сниженным ТТГ, однако многие исследования свидетельствуют о том, что при СТ повышен риск развития патологии ряда систем и органов [42, 43]. Сниженный уровень ТТГ у лиц старше 60 лет ассоциирован с повышенной смертностью, в частности смертностью от сердечно-сосудистой патологии [44]. Кроме того, низкий уровень ТТГ сочетается с пятикратным увеличением риска развития фибрилляции предсердий, при этом существенной разницы между явным и субклиническим тиреотоксикозом в этом плане выявлено не было [45].
При СТ, как правило, определяется нормальный липидный профиль. Тем не менее, есть данные о том, что при этом может происходить снижение уровня ЛПВП вследствие активации ПЛ, которая осуществляет конверсию ЛПВП-2 в ЛПВП-2 и ремоделирование частиц ЛПВП [46]. Уровень ПЛ в плазме оказался значимо выше у пациентов с ИБС, но разница между прогрессирующей и стабильной ИБС обнаружена не была [46]. В этом же исследовании было показано, что уровень Т3 был ниже при нестабильной ИБС. В заключение следует заметить, что нарушения липидного спектра при СТ могут зависеть от его длительности.
