ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 5-6
Автономия при эндемическом зобе
В. Corvilain1,2,
1 Институт междисциплинарных исследований. Школа медицины.
2 Отдел эндокринологии Госпиталя Эразма
3 Лаборатория педиатрии. Госпиталь Брагман
4 Радиоизотопное отделение, Госпиталь Св. Петра, Брюссельский Университет, Брюссель, Бельгия.
Эта статья является частью трудов симпозиума по индуцированному йодом тиреотоксикозу, Бруклайн, МА, март 1996. На русском языке статья впервые опубликована в 1999 году в сборнике "Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт" при поддержке детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) под редакцией Г.А. Герасимова
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЙОДНЫХ ДОБАВОК В ЙОДДЕФИЦИТНЫХ РАЙОНАХ
Повсеместное использование йодированной соли является в настоящее время наиболее простым и наиболее эффективным способом коррекции йодного дефицита [1]. Единственный реальный побочный эффект йодных добавок - это индуцированный йодом тиреотоксикоз (ИЙТ), впервые описанный Coindet в 1821 г. [2]. В 1922 г. в Швейцарии начали применять йодированную соль (уровень йодирования 3,73 частей на миллион), что привело к исчезновению кретинизма [1]. Позднее, после внедрения йодных добавок, ИЙТ наблюдался во многих странах, включая США, Голландию, Австрию, Сербию и Тасманию [3-5]. По данным из большинства регионов, резкое увеличение годовой частоты тиреотоксикоза после йодирования оказалось транзиторным, несмотря на продолжение йодной профилактики [3]. Больше того, 10-летний опыт использования йодных добавок в регионе с легкой йодной недостаточностью показал, что длительная профилактика в конце концов снижает частоту тиреотоксикоза [6].
Широкие исследования в Тасмании [5] позволили установить, что ИЙТ чаще всего поражает пожилых лиц с многоузловым зобом. Низкая частота офтальмопатии и относительно высокая частота автономных узлов при ИЙТ свидетельствует о том, что это заболевание обусловливается гиперфункцией автономной ткани щитовидной железы, а не болезнью Грейвса [5].
Патогенез ИЙТ неясен. Обеспечение йодом в охваченных программами регионах часто не выходит за рекомендованные границы потребления - 100-300 мкг йода в день. Кроме того, в большом числе случаев успешная йодная профилактика не сопровождалась учащением ИЙТ [3]. На этом основании предполагается, что риском ИЙТ можно пренебречь, особенно в свете общих преимуществ, создаваемых йодной профилактикой [7].
Недавно в двух африканских странах после внедрения высоко йодированной соли была зарегистрирована новая вспышка ИЙТ. В нескольких йоддефицитных районах Киву в Заире [8-10] у 25% из случайной выборки в 200 взрослых лиц с видимым на глаз зобом уровень ТТГ в сыворотке оказался неопределимо низким. У половины тех, у которых содержание ТТГ было снижено, концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке достигала уровня явного тиреотоксикоза. Высокое содержание тиреоидных гормонов в сыворотке сохранялось и через 1 год, указывая на то, что тиреотоксикоз в данном случае не был транзиторным. Концентрация йода в моче у этих больных не отличалась от таковой у эутиреоидных лиц, т.е. составляла 24 мкг/100 мл. В большинстве случаев клиническая картина не была характерной для тиреотоксикоза.
В главном госпитале Хараре (Зимбабве) [11] были проанализированы все случаи тиреотоксикоза, выявленные с помощью лабораторных тестов с 1991 по 1995 гг. Начиная с 1993 г., было зарегистрировано трехкратное увеличение таких случаев, наступившее после внедрения соли с содержанием йода от 30 до 90 частей на миллион. Смертельные исходы определялись в основном сердечными осложнениями. Медиана концентрации йода в моче среди населения составляла 28 мкг/100 мл.
Эти сообщения подтверждают тот факт, что в регионах с предсуще-ствующей тяжелой йодной недостаточностью и высокой распространенностью зоба, ИЙТ, развивающийся после внедрения соли с высоким содержанием йода, остается очень серьезной проблемой. В Киву тиреотоксикоз развился у 10% лиц с крупным зобом. Серьезность медицинской ситуации среди населения этих регионов потребовала пересмотра нормативов обеспечения их йодом [10, 11].
Обследование больных с солитарными автономными узлами щитовидной железы позволило по иному подойти к проблеме патогенеза ИЙТ. Такие узлы характеризуются следующими особенностями [12 – 14]:
- избирательным захватом радиойода четко отграниченным узлом
- отсутствием зависимости захвата радиойода узлом от введения cупрессивных доз трийодтиронина (ТЗ)
- чувствительностью оставшейся паренхимы к стимулирующему действию ТТГ
- неопределимым или низким уровнем ТТГ в сыворотке и сниженной реакцией ТТГ на тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ).
В районах пограничного йодного дефицита лица с автономными узлами либо остаются эутиреоидными, либо у них развивается тиреотоксикоз. В группе эутиреоидных пациентов из Бельгии с автономными узлами в щитовидной железе суточная доза йода 0,5 мг через несколько недель вызывала появление биологических, а затем и клинических признаков тиреотоксикоза [15]. Аналогичные данные были получены в Греции и Германии [16, 17]. Совпадение результатов указывает на то, что развитие тиреотоксикоза при наличии автономных узлов зависит от уровня потребления йода и размеров гиперфункционирующего узла [14]. Такие наблюдения согласуются с точкой зрения, согласно которой при любом увеличении потребления йода его накопление в автономных узлах возрастает и может вызывать усиление синтеза и секреции тиреоидных гормонов, приводящее к тиреотоксикозу [15].
В нетоксических узлах жителей йоддефицитных областей Германии очень часто обнаруживалась автономная ткань, и именно она была ответственна за развитие тиреотоксикоза после случайного попадания в организм йода с рентгеноконтрастными средствами [18]. В Греции примерно у 20% лиц с многоузловым зобом имело место либо недостаточное подавление захвата радиоактивного йода при супрессионной сцинтиграфии, либо снижение уровня ТТГ в сыворотке до неопределимых величин с отсутствием реакции на ТРГ [19]. В эндемичных по зобу районах северного Алжира [20] у лиц 20-50-летнего возраста было обнаружено прогрессирующее снижение реакции ТТГ на ТРГ, свидетельствующее о постепенном развитии автономной активности при длительно существующем многоузловом зобе. По данным Studer и др. [21], отдельные "горячие" автономные фолликулы или их небольшие кластеры могут присутствовать во всех частях щитовидной железы.
Выявление автономной ткани в узлах щитовидной железы напоминает о старых данных относительно кинетики радиойода в крупных узлах у жителей эндемичных по зобу районов Африки. Эти наблюдения показали, что удельная активность йода в локальных очагах щитовидной железы намного превышает таковую в целой железе [22].
