ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 5-6

Влияние лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы

Джан Р. Стокигт (Jan R Stockigt)
Thyroid international - 2-2000 редакторы: Г. Хеннеманн и Е.П. Креннинг (Роттердам)издатель: компания Мерк КGaA, Дармштадт, Германия
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В.(примечания переводчика отмечены *)



12. РЕЗЮМЕ

Лекарственные препараты могут спровоцировать развитие истинной патологии щитовидной железы, изменить эффективность лечения при гипотиреозе и тиреотоксикозе и обусловить получение неадекватных результатов при исследовании функции щитовидной железы. Детальное знание эффектов различных препаратов на функцию щитовидной железы, может способствовать расширению лечебных подходов. Так, при тяжелом тиреотоксикозе, в качестве препаратов второго ряда могут использоваться литий, холестирамин, холецистографические контрастные препараты, йодиды или глюкокортикоиды.

Наиболее важные эффекты лекарственных препаратов на функцию щитовидной железы могут быть суммированы следующим образом:

  1. при назначении препаратов, повышающих уровень ТСГ, уровень общего Т4 часто оказывается повышенным, тогда как уровень свободного Т4 остается в норме;
  2. при терапии дофаминомиметиками и глюкокортикоидами уровень ТТГ может оказаться сниженным по отношению к уровню свободного Т4;
  3. при наличии в образце сыворотки препаратов, вытесняющих Т4 и Т3 из связи с ТСГ, уровень свободного Т4, определенный с помощью стандартных исследований с предварительным разбавлением сыворотки, может оказаться ниже реально существующего in vivo;
  4. при использовании препаратов, конкурирующих за связывание с ТСГ с коротким периодом полувыведения, на уровне свободного Т4 может отразиться интервал времени между введением препарата и забором крови для исследования;
  5. у пациентов, получающих гепарин, может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4, в результате образования во время хранения или инкубации образцов сыворотки неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые вытесняют Т4 из связи с ТСГ; появление этого артефакта зависит от методики исследования;
  6. вызванное лекарственными препаратами нарушение абсорбции Т4 и усилении его клиренса и метаболизации увеличивает необходимую терапевтическую дозу Т4 и может декомпенсировать гипотиреоз;
  7. при длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4 и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе;
  8. амиодарон может обусловить развитие различных нарушений функции щитовидной железы, среди которых наиболее серьезным является тиреотоксикоз при специфической форме хронического тиреоидита с атипичной клинической картиной и часто плохим ответом на терапию.

Развитие феномена "синдрома эутиреоидной патологии" часто связано с эффектами лекарственных препаратов. Исследования функции щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии не являются убедительными при отсутствии подробной информации о назначении таких препаратов, как дофаминомиметики, глюкокортикоиды, контрастные средства, b -адреноблокаторы, фуросемид и гепарин, которые в этой ситуации часто назначаются.