ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 4

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность

В.В. Фадеев, С.В. Лесникова
(Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, зав. – академик РАМН И.И. Дедов)
"Проблемы эндокринологии" – 2002



IV. АУТОИММУННЫЕ ТИРЕОПАТИИ И ПЕРИНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ

Как указывалось выше, носительство АТ-ЩЖ является фактором риска нарушения функции щитовидной железы у беременных женщин. Учитывая кардинальное значение тиреоидных гормонов для развития нервной и других систем плода, весьма актуальным представляется исследование возможного влияния носительства АТ-ЩЖ на перинатальное развитие.

Как известно, уровень свободного Т4 плазмы напрямую коррелирует с уровнем интрацеребрального Т4, от которого зависит адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений [22]. Тиреоидные гормоны регулируют экспрессию некоторых нейрональных генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез ряда специфических белков. Относительно низкий уровень Т4 у беременной женщины на ранних сроках может явиться серьезным фактором риска замедления психомоторного развития ребенка на первом году жизни и в дальнейшем.

В 1991 г. была опубликована одна из первых работ, в которой проводилось обследование детей женщин, у которых во время беременности выявлялась гипотироксинемия [42]. Было показано, что дети женщин с неадекватно леченным гипотиреозом, имели значительно более низкие показатели умственного развития на 8 месяце и 4 году жизни в сравнении с контрольной группой. В возрасте 4 и 7 лет у 33 - 35% этих детей более низкий IQ-индекс был отмечен в 2,3 раза чаще, чем в контрольной группе детей.

В проспективном исследовании Haddow J. et al. [21] при определении IQ-индекса у детей женщин, не получавших лечение по поводу гипотиреоза, было показано, что IQ у этих детей был на 7 пунктов ниже, чем в группе контроля (100 и 107 соответственно). 19% этих детей основной и только 5% в контрольной группе имели IQ ниже 86 баллов. В отличие от этого, показатели IQ были одинаковыми у детей от женщин получавших адекватное лечение тироксином и детей в контрольной группе. Заметим, что АТ-ЩЖ в этом исследовании определялись у 77% женщин с гипотиреозом.

Еще больший интерес в рамках обсуждаемой темы, имеют результаты проспективного исследования Pop V. et al. [53], в котором в течение 5 лет после родов наблюдались 293 женщины без нарушения функции ЩЖ с АТ-ТПО, выявленными на 32 неделе беременности. Кроме того, были обследованы 230 детей, рожденных этими женщинами. При сравнении интеллектуального развития детей от женщин с АТ-ТПО и большой группы детей от матерей без АТ-ЩЖ, в первой группе было выявлено значительное снижение IQ - на 10,5 пунктов. Выводы авторов свелись к тому, что дети от матерей, имевших повышенные уровни АТ-ТПО во время беременности, имеют повышенный риск нарушения развития даже при нормальной функции ЩЖ у женщины. Возможным объяснением этому может быть транзиторная гипотироксинемия в начале беременности, которая не была зафиксирована в процессе исследования. В более позднем исследовании Pop V. et al. [54] было выявлено снижение показателей психомоторного развития детей от женщин с уровнем свободного Т4 ниже нормы или даже на ее нижней границе на ранних сроках беременности.

Другим объяснением может быть влияние материнских АТ-ЩЖ, которые проникают через плаценту и воздействуют на щитовидную железу плода. Так, при исследовании пуповинной крови, 40% новорожденных от женщин с АТ-ЩЖ имели повышенные уровни АТ-ТПО при рождении, при этом была выявлена значимая корреляция между материнскими и неонатальными уровнями этих антител [16].

Dussault J. et al. [12] посмотрели на проблему носительства АТ-ЩЖ у беременных женщин с другой стороны, обследовав матерей детей с выявленным транзиторным гипотиреозом. Оказалось, что распространенность носительства АТ-ТПО у этих женщин составила 77%. Таким образом, авторами сделали вывод о необходимости подозревать транзиторный гипотиреоз у новорожденных, если у матери во время беременности определялись АТ-ТПО.

По результатам исследования Bech K. et. al. [9], материнские АТ-ЩЖ во время беременности и развитие в дальнейшем послеродового тиреоидита (ПТ) никак не отражаются на развитии ребенка или на функцию его ЩЖ в неонатальном периоде. Тем не менее, в данном исследовании показатели роста и веса в течение 1-го месяца жизни были ниже у новорожденных от женщин с АТ-ЩЖ и у которых в последующем развился ПТ. По мнению самих авторов, это могло быть связано с недостатком грудного молока у женщин этой группы. Это в свою очередь может быть связано как с прямым влиянием АТ-ЩЖ на молочные железы, так и быть опосредовано снижением функции ЩЖ матери. Нарушение функции ЩЖ в период исследования ни у одного из детей выявлено не было.

Таким образом, если неблагоприятное влияние как манифестного, так и субклинического гипотиреоза беременной на перинатальное развитие более или менее очевидно, влияние носительства АТ-ЩЖ при отсутствии нарушения функции ЩЖ остается невыясненным.