ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2003 год № 2

Материалы 74-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации

Лос-Анджелес, Калифорния, США, 7 – 10 октября 2002 г.
Thyroid international – 2003 - №1. Комментирует Г. Хеннеманн (Роттердам, Нидерланды)
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
(* Полные рефераты всех представленных на съезд работ можно свободно получить на сайте АТА (www.thyroid.org) в подразделе "Annual Meetings")



ПРОЧЕЕ

Spencer C., et al., (Los Angeles, California, Boston, Massachussetts, USA) изучали проблему верхней границы нормы для ТТГ. С этой целью уровень ТТГ анализировался в сыворотке крови 12974 человек, включенных в Национальное исследование NHANES III, у которых определялся нормальный уровень общего Т4. Лица с заболеваниями ЩЖ в анамнезе, с зобом, принимающие L-Т4 или эстрогены, а также беременные в исследование не включались. Соотношение мужчин и женщин, включенных в это исследование, составило 1,2 : 1. Общая распространенность носительства АТ-ТПО составила 11,2% и была наиболее низкой среди лиц с низконормальным уровнем ТТГ, прогрессивно увеличиваясь по мере его роста. Аналогичной взаимосвязи между уровнем ТТГ и носительством АТ-ТПО выявлено не было. Подводя итоги исследования, авторы делают вывод о высокой распространенности оккультных заболеваний ЩЖ среди лиц, которые на основании использующихся в настоящее время нормативов уровня ТТГ, относятся к норме. В соответствии с этим ставится вопрос о целесообразности сужения нормального диапазона для уровня ТТГ, который предлагается ограничить в пределах 0,4 – 2 мЕд/л.

Pearce E.N., et al., (Boston, Massachussetts, USA; Pisa, Italy; Cardiff, Wales, UK) изучали возможность использования определения уровня С-реактивного белка (СРБ) для дифференциальной диагностики 1-го и 2-го типов амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. [*Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го типа – типичный йодиндуцированный тиреотоксикоз; при 2-м типе речь идет о деструктивном тиреоидите]. СРБ исследовался у пациентов с 14-ю различными заболеваниями ЩЖ и у 93 здоровых людей. В результате выяснилось, что повышенный уровень СРБ существенно чаще определяется при подостром тиреоидите и что дифференциальная диагностика типов амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза на основании определения этого показателя невозможна. В целом, уровень СРБ существенно при различной патологии ЩЖ существенно не отличался от нормального.

Duntas L.H., et al., (Athens, Greece) изучали эффективность ралоксифена у женщин постменопаузального возраста в плане предотвращения остеопороза на фоне назначения супрессивных доз L-T4. В исследование была включена 31 женщина, которые были рандомизирована на 2 группы: группа 1 (n = 16) получала 60 мг ралоксифена и группа 2 (n = 15), получавшая плацебо. Плотность костной ткани позвонков в группе 1 увеличилась на 0,85%, а шейки бедра на 1,3% через 1 год лечения (p < 0,05 по сравнению с исходной), тогда как в группе 2 не произошло существенного изменения этих показателей. Уровень костноспецифической щечной фосфатазы и дезоксипиридинолина были ниже в группе 1 по сравнению с группой 2. Авторы сделали вывод о том, что ралоксифен является эффективным препаратом для предупреждения остеопороза у женщин постменопаузального возраста, получающих супрессивную терапию L-T4.

Pingitore A., et al., (Pisa, Italy) изучали информативность уровня Т3 в качестве прогностического маркера у 167 пациентов с миокардиодистрофией в исходе ИБС и идиопатической дилятационной кардиомиопатии. Пациенты были разделены на 2 подгруппы: группа 1 (n = 67) имела низкий уровень общего и свободного Т3, тогда как в группе 2 (n = 110) эти параметры были в норме. Корреляции между уровнем свободного Т3 и фракцией выбора левого желудочка выявлено не было. Тем не менее, на протяжении 31 дня, которые длилось наблюдение, в первой группе умерло 12 пациентов, а во второй – только 1. По данным унивариантного анализа уровень fT3 оказался наиболее существенным фактором кумулятивной смертности, за которым следовали возраст и ожирение. (Комментарий. Несмотря на то, что авторы предполагают, что назначение таким пациентам Т3 может улучшить прогноз, серьезных доказательных оснований для такого утверждения пока нет. Судя по всему, низкий Т3 – это не причина плохого прогноза, а следствие тяжелого течения заболевания).

Sabatino L., et al., (Pisa and Massa, Italy) изучали функцию ЩЖ у 33 пациентов, которым было предпринято аортокоронарное шунтирование. После операции авторы обнаружили снижение уровня Т3 и быстрое снижение уровня Т4, которые почти сразу возвращались к норме. Наряду с этим на протяжении нескольких дней после операции отмечалось повышение уровня реверсивного Т3. Длительность госпитализации, которая была необходима отдельным пациентам, была обратно пропорциональна уровню Т3 в их сыворотке, а также соотношению fT3/fT4 и скорости нормализации уровня Т3 после операции. (Комментарий. Несмотря на то, что авторы предполагают, что после оперативного лечения происходит недостаточная конверсия Т4 до 3 и высказываются о целесообразности в этой ситуации заместительной терапии Т3, можно предположить и другие объяснения описанному феномену. Так, снижение уровня Т3 может быть связано с хорошо известным синдромом низкого Т3, который, в свою очередь, является эпифеноменом, обусловленным тяжестью основного заболевания, а не причиной его менее благоприятного течения (см. также Vos R.A., et al. – JCEM – 1995 – Vol. 80. – P. 2364). Назначение в этой ситуации Т3 может быть не только бесполезным, но и нанести определенный вред пациенту).

Belin R., et al., (Baltimore, Maryland, USA) обследовали 16046 взрослых, включенных в национальную программу NHANES III, с целью изучения влияния активного и пассивного курения на развитие патологии ЩЖ. Было показано, что для активных курильщиков риск наличия тиреотоксикоза (ТТГ < 0,1 мЕд/л) была ниже на 40%, а гипотиреоза (ТТГ > 4,5 мЕд/л) ниже на 43%. Кроме того, курение оказалось связано с меньшим на 31% риском носительства антител к ЩЖ. Значимой взаимосвязи курения с развитием зоба выявлено не было. Авторы делают вывод о том, что курение снижает риск развития нарушения функции ЩЖ. (Комментарий. Не аргументируйте этими данными возобновление или продолжение курения). [*Недавно опубликованные европейские исследования свидетельствуют об обратном: Knudsen N., et al. - Arch Intern Med. – 2002 - 162(4) – P. 439-43; Glinoer D., et al. - Eur J Endocrinol. – 2001 - 144(5) – P. 475-83].

Brenta G., et al., (Buenos Aires, Argentina) сравнивали эффективность L-T4 и трийодтироуксусной кислоты (TRIAC) в плане уменьшения размеров зоба и влияния на показатели периферического обмена тиреоидных гормонов у женщин с эутиреоидным зобом. В исследование были включены 18 пациенток (средний возраст 50 лет), которые получали TRIAC и 15 пациенток (средний возраст 48 лет), которые получали L-T4; исследование продолжалось 12 месяцев. Средний уровень ТТГ до и на фоне назначения TRIAC составил соответственно 1,87 и 0,14 мЕд/л, а до и на фоне назначения L-T4 – соответственно 2,05 и 0,14 мЕд/л. Объем ЩЖ в группе, получавшей TRIAC, уменьшился на 51%, тогда как в группе, получавшей L-T4 – на 34%. Какой-либо разницы по показателям минеральной плотности костей, уровню остеокальцина, дезоксипиридинолина, глюкозы и липидного профиля между двумя группами к концу исследования выявлено не было. (Комментарий. В обеих группах к концу исследования определялся сниженный уровень ТТГ, свидетельствующий о субклиническом тиреотоксикозе. Лично я (Г.Х) не являюсь сторонником такого лечения, особенно если речь идет о женщинах постменопаузального возраста, у которых при этом повышен риск развития остеопороза и сердечной патологии. Если несмотря ни на что необходимо достижение редукции размеров зоба, наиболее оптимальным лечением следует признать I-131).

Bülow Pedersen I., et al., (Copenhagen, Denmark) анализировали распространенность тиреотоксикоза и гипотиреоза в двух популяциях, проживающий в Дании, с разным уровнем потребления йода до и на фоне введения массовой йодной профилактики. Работа была проспективной и продолжалась в течение 4 лет. На протяжении первого года йодная профилактика не осуществлялась, на 2 – 3 году она носила добровольный характер, а на 4-ом году - обязательный и подразумевала увеличение потребления йода примерно на 50 мкг в день. Обязательная йодная профилактика была внедрена в 2000 году. Обследовалось население двух областей: Ольборга (n = 310124) с медианой йодурии до начала массовой йодной профилактики 45 мкг/л и Копенгагена (n = 225734) с исходной медианой йодурии 61 мкг/л. Частота новых случаев тиреотоксикоза на протяжении 1, 2, 3 и 4 года исследования в Ольборге составила 119,7; 129,9; 149,5 и 166,6 на 100 тыс. населения соответственно. Для Копенгагена эти цифры составили 82,2; 81,3; 84,3 и 99,8 соответственно. Частота новых случаев гипотиреоза в Ольборге составила соответственно 29,0; 35,0; 31,4 и 44,3, а для Копенгагена 55,3; 51,0; 52,0 и 56,8. Таким образом, распространенность тиреотоксикоза была относительно выше в Ольборге – регионе с более низким потреблением йода, а гипотиреоза – в Копенгагене с легким йодным дефицитом (в обоих случаях p < 0,01). (См. также JCEM – 2002 – Vol. 87 – P. 4462.)

Kasagi K., et al., (Kyoto, Japan) провели УЗИ щитовидной железы 141 пациенту, который получал тиреостатическую терапию по поводу болезни Грейвса. Было выделено 4 группы пациентов: 1) нет узловых образований; 2) герерогенная эхогенность или узлоподобные образования менее 0,5 см в диаметре; 3) один узел более 0,5 см; 4) множественные узлы более 0,5 см. Возраст пациентов и длительность болезни Грейвса были статистически значимо больше в группе 4 по сравнению с группой 1. В группе 2 по сравнению с группой 1 определялся существенно более высокий уровень антител к рецептору ТТГ. В заключении авторы делают вывод о том, что у пациентов, у которых несмотря на продолжающуюся тиреостатическую терапию сохраняется повышенным уровень АТ-рТТГ, на фоне лечения происходит формирование узловых образований. (Комментарий. К сожалению обнаруженные закономерности могут иметь массу других объяснений. Так может сказываться влияние возраста, длительности заболевания, стимулирующая активность АТ-рТТГ).

Premawardhana L., et al., (Cardiff, Wales, UK, and Los Angeles, California, USA) анализировали распространенность носительства АТ-ТПО на ранних сроках беременности и риск развития послеродового тиреоидита. Наряду с этим анализировались такие показатели, как уровень ТГ, эхогенность железы по данным УЗИ. В исследование были включены 258 женщин с АТ-ТПО, у которых развился послеродовый тиреоидит и 170 женщин с АТ-ТПО, у которых он не развился. Было показано, что при уровнем АТ-ТПО более 58,3 мЕд/л риск развития послеродового тиреоидита увеличивался в 2,5 раза. У женщин, у которых развился послеродовый тиреоидит уровень ТГ в раннем послеродовом периоде был повышен в 43% случаев, по сравнению с женщинами, у которых он не развился. Изменение эхогенности ЩЖ отмечалось соответственно в 46% и 32% случаев соответственно. Авторы делают вывод о том, что у женщин, у которых на ранних сроках беременности определяется умеренное повышение уровня АТ-ТПО, а также у женщин с повышение уровня ТГ и изменением эхогенности ЩЖ в раннем послеродовом периоде, высока вероятность развития послеродового тиреоидита.

Arbelle J.E., et al., (Beer Sheva, Israel) исследовании вариабельность сердечного ритма (ВСР) у 19 пациентов, которые получали супрессивную терапию L-T4, в рамках комплексного лечения по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ (ВДРЩЖ). Контрольную группу составил 19 здоровых людей. ВСР была меньше у пациентов, получавших L-T4 была меньше, по сравнению с контрольной группой (25,6 ± 10,2 уд/мин против 34,3 ± 12,4; p < 0,05). Эта разница определялась группой пациентов в возрасте старше 40 лет, тогда как не была выявлена в более молодом возрасте.