ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 3

Резистентность к тиреоидным гормонам

О. Баккер, В.М. Версинга Амстердам (Нидерланды)
Division of Endocrinology, Academic Medical Centre, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam, The Netherlands Thyroid international 3 - 2001
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания переводчика отмечены *)



ЛЕЧЕНИЕ

У большинства пациентов компенсация RTH достигается за счет интенсификации синтеза тиреоидных гормонов еще при нормальном уровне ТТГ [Hauffa, 1990; Weiss, 1999a]. (*То есть чаще всего, уровень Т3 и Т4 повышен за счет повышения уровня ТТГ в пределах нормальных значений). В этом случае какое-либо лечение не показано. Если у пациента определяются симптомы тиреотоксикоза, особенно тахикардия, могут назначаться b-адреноблокаторы. Аналог тиреоидных гормонов 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота (TRIAC) также с успехом использовался для коррекции ряда проявлений RTH, таких как зоб и повышение уровня ТТГ [Kunitake, 1989; Ueda, 1996; Darendeliler, 1997; Radetti, 1999]. Механизм действия TRIAC в данном случае заключается в том, что она обладает большей аффинностью к TRb, чем к TRa, а также метаболизируется быстрее, чем Т3. В связи с этим TRIAC оказывает минимальные эффекты на миокард, где преимущественно экспрессирован TRa. Кроме того, для лечения может использоваться D-тироксин, механизм действия которого вполне понятен [Schwartz, 1992; Pohlenz, 1996]. В тех случаях, когда диагноз RTH устанавливается уже после ошибочно проведенного оперативного лечения или терапии I-131, которые привели к гипотиреозу, показано назначение заместительной терапии L-Т4. В качестве критерия адекватности заместительной терапии может использоваться нормализация уровня ТТГ, для которой иногда требуется назначения более 1000 мкг L-Т4 в день [Weiss 1999a]. При расстройствах  концентрации внимания и гиперактивности у детей положительной динамики удается достичь назначением Т3 [Weiss 1977].

В недавно опубликованном сообщении TRIAC использовалась для лечения плода, унаследовавшего мутацию TRb, с целью редукции зоба [Asteria, 1999]. Хотя лечение оказалось весьма эффективно, оно потребовало многократного проведения кордоцентеза, который несет потенциальный риск. Кроме того, в настоящее время пока неизвестно как транспортируется и метаболизируется TRIAC в плаценте [Weiss, 1999a]. Этот вопрос требует более детального исследования.