ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 4
Субклинический гипотиреоз (обзор литературы)
(Статья будет опубликована в журнале "Проблемы эндокринологии"
- 2002 - №2)
Левченко И.А., Фадеев В.В. walfad@nccom.ru
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. - академик РАМН Дедов И.И.)
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита [12, 35, 46, 88, 90, 94]. Это подтверждают работы многих авторов (таблица 3).
Таблица 3
Распространенность СГ у лиц с антитиреоидными антителами
| Автор | Страна | Год | Обследовано пациентов с антитреоидными АТ | Среди них имели СГ | % |
| Сhiovato L. et al [30] | Италия | 1993 | 94 | 27 | 28,7 |
| Litta-Modignani R. et al [69] | Италия | 1991 | 67 | 20 | 29,8 |
| Matsuzuka F. et al [72] | Япония | 1993 | 119 | 16 | 13,4 |
| Hasegawa M. et al [52] | Япония | 1990 | 181 | 44 |
24,3 |
Szabols I. с соавторами [95] изучали распространенность СГ у пожилых людей в возрасте 78-81 года, проживающих в регионах с различным потреблением йода. Всего было обследовано 346 человек, проживающих в йоддефицитном регионе (Северная Венгрия), в регионе с достаточным потреблением йодированной соли (Словакия) и в регионе с высоким потреблением йода (Восточная Венгрия). Были получены следующие результаты (таблица. 4).
Таблица 4
Распространенность субклинического гипотиреоза (%) в регионах с различным
потреблением йода (Szabols I. еt al, 1997).
| Потребление йода | Низкое | Достаточное | Высокое |
| Медиана йодурии (мкг/л) | 42 | 104 | 239 |
| Регион | Северная Венгрия | Словакия | Восточная Венгрия |
| Субклинический гипотиреоз | 4,2% | 10,4% | 23,9% |
| Манифестный гипотиреоз | 0,8% | 1,5% | 7,6% |
| Частота выявления антитиреоидных антител | 19,3% | 24,4% | 22,8% |
Приведенные данные еще раз подчеркивают, что умеренный дефицит йода в той или иной местности не сопровождается увеличением распространенности даже СГ. Основной причиной гипотиреоза являются именно аутоиммунные тиреопатии. Здесь следует заметить, что в настоящее время отсутствуют однозначные данные о том, что введение массовой йодной профилактики сопровождается ростом распространенности аутоиммунных тиреопатий и гипотиреоза и что в регионах с умеренным йодным дефицитом аутоиммунные тиреопатии менее распространены, чем в регионах с достаточным потреблением йода. Так, в крупном популяционном исследовании Laurberg P., et al [65], изучавшем структуру тиреоидной патологии у пожилого населения Ютландии в Дании (регион умеренного йодного дефицита; медиана йодурии 38 мкг/л) и Исландии (регион с достаточным йодным обеспечением; медиана йодурии 150 мкг/л), было показано, что распространенность носительства повышенного титра антитиреоидных антител оказалась в 2 раза выше в йоддефицитной Ютландии.
Исследования, демонстрирующие повышение в популяции распространенности аутоиммунных тиреопатий и декомпенсации функциональной автономии щитовидной железы на фоне массовой йодной профилактики подчеркивают, что польза йодной профилактики, которая приводит к ликвидации в популяции йоддефицитных заболеваний, значительно превышает ее возможный риск.
Другими причинами субклинического гипотиреоза может быть ранее перенесенная операция на щитовидной железе или лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза [26, 46, 90, 105]. После операции или лечения радиоактивным йодом остается малое количество функционирующей ткани щитовидной железы, что может привести к развитию СГ. Очевидно, что субклинический гипотиреоз чаще встречается у пациентов, перенесших тиреоидэктомию, чем среди пациентов, которым была выполнена гемиструмэктомия [18]. Частота развития гипотиреоза после операции напрямую зависит от объема хирургического вмешательства. Плешков В.Г. и соавторы [8] выявили четкую закономерность между объемом тиреоидного остатка и уровнем тиреоидных гормонов и ТТГ. СГ был диагностирован при объеме оставленной тиреоидной ткани 4 - 7 см3 у 8 из 15 женщин. При объеме тиреоидного остатка более 7 см3 гипотиреоз не был выявлен, а при объеме культи менее 4 см3 у всех больных развился гипотиреоз, тяжесть которого отрицательно коррелировала с величиной тиреоидной культи.
Хотя сразу после операции часто сохраняется эутиреоз, субклинический и манифестный гипотиреоз могут явиться отдаленным последствиями оперативного лечения. Кучер В.В. и Карякин А.М. [6] изучили отдаленные результаты операций на щитовидной железе на протяжении от 2 до 8 лет. Из 313 пациентов, оперированных по поводу болезни Грейвса-Базедова (БГБ), у 16,5% больных был выявлен СГ. Это подтверждает и работа Кириллова Ю.Б. с соавторами [5], которые диагностировали СГ в отдаленном послеоперационном периоде у 11% из 164 прооперированных пациентов с БГБ. Busnardo B. с соавторами [27] изучили отдаленные результаты хирургического лечения БГБ у 93 пациентов в период с 1973 по 1980 г. Через 3 года СГ был диагностирован у 22% пациентов, а через 6 лет лишь у 9% больных. Csaky G. с соавторами [34] диагностировали СГ у 45% из 60 пациентов через 13,7 лет, оперированных по поводу токсического зоба.
Субклинический гипотиреоз может развиваться вследствие вовлечения щитовидной железы в патологический процесс при заболеваниях соседних органов (например, карциноме гортани) [107]. После радиотерапии по поводу злокачественной опухоли головы и шеи также возможно развитие субклинического гипотиреоза. Turner S.L. с соавторами [100] показали, что субклинический гипотиреоз развился у 9,5% из 84 пациентов, которым 5 лет назад была проведена радиотерапии по поводу злокачественной опухоли головы и шеи. Liening D.A. с соавторами [67] провели сравнительный анализ частоты развития субклинического гипотиреоза у пациентов после радиотерапии по поводу злокачественной опухоли головы и шеи и после комбинированного лечения (хирургическое лечение и радиотерапия). Результаты были следующими: субклинический гипотиреоз был выявлен у 26% пациентов после радиотерапии и у 65% после комбинированного лечения.
По мнению некоторых авторов, курение может ускорить манифестацию гипотиреоза у больных с антитиреоидными антителами. Muller B. с соавторами [79] обнаружили, что по сравнению с некурящими женщинами, у курящих уровень ТТГ в среднем оказался достоверно выше (21,3±16,6 против 12,7±7,2 мЕд/л). Кроме того, у курящих определяется более высокий уровень общих липидов и ЛПНП (на 16% и 28% соответственно).
У лиц с явным аутоиммунным тиреоидитом приемом йодсодержащих препаратов (амиодарон, йодид калия) может ускорить манифестацию СГ. Интерес представляет работа Reinhardt W. с соавторами [85]. В исследование были включены 40 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (высокий уровень антител к щитовидной железы в сочетании с характерным изменением ее эхоструктуры) и эутиреозом, которые проживали в регионе с легким йодным дефицитом. Пациентам назначался йодид калия в суточной дозе 250 мкг сроком на 2 - 13 месяца (в среднем 4 месяца). В контрольную группу вошли 43 аналогичных пациентов. В группе, получавшей йодид калия, у 7 пациентов развился СГ, у 1 - манифестный гипотиреоз, у 1 - тиреотоксикоз. После отмены йода функция щитовидной железы нормализовалась у 3 больных с СГ и у 1 пациентки с тиреотоксикозом. В контрольной группе СГ развился только у 1 из 43 больных. Авторы обращают внимание на тот факт, что назначение йодида калия больным с явным аутоиммунным тиреоидитом в относительно небольшой дозе (250 мкг/сут) вызвало не выраженные, но достоверные нарушения функции щитовидной железы.
По мнению Linder N. и соавторов [68], длительное наружное применение йодсодержащих антисептиков в ряде случаев может привести к развитию СГ. Авторы определили уровни ТТГ у недоношенных младенцев после применения йодсодержащих антисептиков и антисептиков, содержащих хлоргексидин. В первой группе уровень ТТГ составил 15,4 мЕд/л (у 13,7% младенцев уровень ТТГ превышал 30 мЕд/л), во втором случае - 7,8 мЕд/л. Также была выявлена положительная корреляция между уровнем ТТГ и площадью дезинфекции йодсодержащими антисептиками.
В некоторых случаях невозможно выявить этиологию субклинического гипотиреоза даже с использованием всех доступных методов.
