ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2003 год № 2

Материалы 74-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации

Лос-Анджелес, Калифорния, США, 7 – 10 октября 2002 г.
Thyroid international – 2003 - №1. Комментирует Г. Хеннеманн (Роттердам, Нидерланды)
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
(* Полные рефераты всех представленных на съезд работ можно свободно получить на сайте АТА (www.thyroid.org) в подразделе "Annual Meetings")



ТИРЕОТОКСИКОЗ

Brennan М., et al., (Rochester, Minnesota, USA) исследовали 16 показателей мышечной силы в ногах при помощи динамометра Cubex II, а также площадь среза мышц бедра (ПСМБ) при помощи КТ и общую мышечную массу (ОММ), которую определяли при помощи двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) у 27 пациентов с явным тиреотоксикозом и у 22 – с субклиническим и у 42 здоровых людей. Исследования проводились на момент постановки диагноза и через 6 – 12 месяцев после восстановления эутиреоза. При явном тиреотоксикозе на фоне достижения эутиреоза происходило увеличение всех 16 показателей мышечной силы (p < 0,001), а также показателей ПСМБ и ОММ (p < 0,001). После компенсации субклинического тиреотоксикоза происходило значимое (p < 0,05) повышение 6 из 16 показателей мышечной силы и некоторое (р = 0,05) улучшение остальных 4-х. Кроме того, увеличивалась ПСМБ (p < 0,003), чего не произошло с ОММ. (Комментарий. Нам уже известно, что Субклинический тиреотоксикоз является опасным состоянием, при котором, преимущественно за счет сердечно-сосудистых эффектов, повышена заболеваемость и смертность. В представленном исследовании показано, что кроме того развиваются существенные изменения со стороны скелетной мускулатуры).

Franklyn J., et al., (Birmingham, UK) изучали изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у 405 пациентов с тиреотоксикозом и сравнивали полученные данные с аналогичными показателями в контрольной группе из 405 человек, составленной по парному принципу. Все пациенты с тиреотоксикозом обследовались повторно после ликвидации тиреотоксикоза; медиана возраста у них составила 50 лет. В результате было показано, что до лечения у пациентов с тиреотоксикозом определялось статистически значимо более высокое систолическое артериальное давление (p < 0,0001), как лежа, так и стоя, а также более частый пульс в состоянии покоя (p < 0,001). Постоянная форма мерцания предсердий (МП) была выявлена у 26 пациентов с тиреотоксикозом и у 4 человек в контрольной группе, а пароксизмальная форма МП – у 6 и 1 человек соответственно. Повторное обследование показало, что независимыми факторами сохранения постоянной формы МП после ликвидации тиреотоксикоза являются возраст, ИБС и сердечная недостаточность в анамнезе, но никак не тяжесть тиреотоксикоза, которая оценивалась по степени повышения уровня тиреоидных гормонов. Кроме того, фактором риска МП явилась артериальная гипертензия, а последняя сопровождалась повышенной смертностью.

Dias da Silva M.R., et al., (Sao Paulo, Brazil) изучали мутации генов, кодирующих калиевые каналы, у 15 пациентов с гипокалиемическим периодическим параличом (ГПП). Были идентифицированы мутации KCNE3 и KCNE4. (Комментарий. На сегодняшний день это первые мутации, которые были обнаружены при ГПП, но не при его тиреотоксическом варианте).

Mohr-Kahaly S., et al., (Mainz, Germany) используя цветовую доплеровское исследование с высоким пространственным и временным разрешением, изучали функцию левого желудочка у 17 пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом при болезни Грейвса и в контрольной группе. Было обнаружено, что доплеровские скорости были повышены во всех сегментах при некомпенсированном тиреотоксикозе, которые значительно снижались после достижения эутиреоидного состояния. Кроме того, было показано, что назначение пропраналола снижало ЧСС, но не изменяло ни систолическую сократимость, ни скорость диастолы. (Комментарий. Судя по полученным результатам, пропранолол при тиреотоксикозе воздействует преимущественно на синусовый узел).