ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2005 год № 1

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Алекс Ф. Мулер и Ари Бергхаут (Alex Muller & Arie Berghout)
Thyroid international 3 – 2004



3. АУТОИММУННЫЕ ТИРЕОПАТИИ И БЕРЕМЕННОСТЬ

3.1. Гипотиреоз

Повышенный уровень ТТГ определяется у 2 – 2,4% беременных [24, 25]. В западных странах основной причиной повышения уровня ТТГ является АИТ [26]. Гипотиреоз во время беременности может привести к серьезным акушерским осложнениям, среди которых наиболее часто видимо встречается гипертензия [27]. Среди прочих осложнений описаны отлойка плаценты, послеродовые кровотечения, мертворождение, низкий вес и анемия [27]. Кроме того, гипотиреоз у беременных может приводить к неврологическим и психическим нарушениям у плода. В ситуации сочетания гипотиреоза матери с гипотиреозом у плода эти нарушения наиболее тяжелы. Такая ситуация может происходить при тяжёлом йодном дефиците [28], а также вследствие воздействия блокирующих антител к рецептору ТТГ, которые могут проникать через плаценту и вызывать гипотиреоз у плода [29].

Недавно было показано, что у детей, рожденных женщинами, у которых на 12 неделе беременности уровень fT4 был ниже 10 перцентиля нормальных значений (независимо от того, какой был уровень ТТГ и АТ-ТПО), определялись более низкие показатели психического развития, по сравнению с детьми, матери которых имели более высокий fT4 [30]. Кроме того, дети, рожденные женщинами, у которых уровень ТТГ во втором триместре был повышен, в возрасте 7 – 9 лет имели более низкий IQ по сравнению с контрольной группой [26]. В связи с этим, совершенно очевидно, что абсолютно все женщины с гипотиреозом должны получать заместительную терапию L-T4. Более того, важно отметить, что во время беременности у женщин с гипотиреозом существенно увеличивается потребность в L-T4, что требует соответствующего увеличения его дозы [31].

3.2. Тиреотоксикоз

Транзиторный гестационных гипертиреоз (ТГТ) является наиболее частой причиной повышения уровня fT4 во время беременности и встречается у 2 – 3% европейских женщин, тогда как среди азиаток его распространенность достигает 11% [32]. Его причиной является структурная гомология ТТГ и ХГЧ и, соответственно, их рецепторов, в результате чего, большие количества ХГЧ могут активировать рецептор ТТГ и стимулировать ЩЖ [33]. ТТГ имеет не аутоиммунный генез и, поэтому здесь обсуждаться не будет.

Иммуногенный тиреотоксикоз, а именно болезнь Грейвса (БГ) встречается примерно у 1 из 1000 – 2000 беременных женщин [34, 35]. Он ассоциирован с такими акушерскими осложнениями, как низкий вес плода, преждевременные роды и эклампсия [35]. Риск развития этих осложнений напрямую зависит от тяжести тиреотоксикоза [35, 36].

В связи с тем, что литературе были сообщения об аплазии кожи новорожденных, матери которых получали во время беременности тиамазол, препаратом выбора лечения БГ у беременных традиционно считается пропилтиоурацил (ПТУ). Тем не менее, в других исследованиях [37, 38], связи между приёмом тиамазола и аплазией кожи выявлено не было, что существенно ослабляет позиции ПТУ.

Основной принцип тиреостатической терапии во время беременности заключается в незначении минимальных доз тиреостатика, без его комбинирования с L-T4, с целью поддержания уровня fT4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы [39]. При необходимости доза тиреостатика увеличивается для купирования тиреотоксикоза [35]. По данным литературы доза ПТУ может варьировать от 25 до 450 мг/день, а тиамазола – от 2,5 до 40 мг/день [40].

4. Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит (ПТ) представляет собой синдром транзиторного или постоянного нарушения функции щитовидной железы, развивающийся в течение первого года после родов, в основе которого лежит иммунное воспаление ЩЖ [3]. Его распространенность варьирует от 1,1 до 21,1%. ПТ тесно ассоциирован с носительством АТ-ТПО и рядом гаплотипов МНС [3]. При классическом варианте ПТ нарушение функции ЩЖ носит двухфазный характер: за тиреотоксической фазой следует гипотиреодная. Но заболевание может быть представлено и какой-то одной из этих фаз [3]. Симптомы и той и другой фаз, как правило, неспецифичны, но при подробном опросе могут быть заподозрены. Особенно это касается пациенток с послеродовой депрессией, которая с повышенной частотой встречается при ПТ, при этом независимо от его фазы [3]. В клинической практике наиболее важна дифференциальная диагностика тиреотоксической фазы ПТ и БГ, поскольку лечение деструктивного и истинного тиреотоксикоза принципиально отличаются. Диагноз позволяет подтвердить наличие эндокринной офтальмопатии, определение уровня АТ-рТТГ, а также сцинтиграфия ЩЖ и динамическое наблюдение [3]. При выборе тактики лечения необходимо понимать, что тиреотоксикоз при ПТ обусловлен высвобождением тиреоидных гормонов из разрушающихся тиреоцитов и этот процесс носит самолимитирующийся характер. Гипотиреоидная фаза обычно развивается через 4 – 8 месяцев и продолжается еще 4 – 6 месяца. Гипотиреоз в исходе ПТ носит стойкий характер в 12 – 61% случаев [3]. В любом случае, при гипотиреозе показано назначение заместительной терапии L-T4. Для того, чтобы определить произошло восстановление функции ЩЖ или нет, примерно через 6 месяцев целесообразно отменить терапию L-T4.