ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2005 год № 3

Клинические проявления мутаций рецептора ТТГ: патология рецептора ТТГ

Thyroid international 3 – 2005
Дэвид Калебиро, Лука Перзани, Паоло Бэк-Пэкос
Institute of Endocrine Sciences, University of Milan, Fondazione Ospedale Maggiore IRCCS and Istituto Auxologico Italiano IRCCS, Milan, Italy
Русский перевод д.м.н. Фадеева В.В.1



ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ВДРЩЖ)

На сегодняшний день соматические мутации рТТГ описаны в 11 случаях ВДРЩЖ [29, 35 - 42] (рис. 3) различного гистологического строения (фолликулярные, папиллярные, инсулярные). Во многих случаях опухоли по клиническому течению напоминали токсические аденомы или многоузловой токсический зоб, а диагноз часто устанавливался случайно при плановом гистологическом исследовании, проводившемся после тиреоидэктомии. В других случаях диагноз устанавливался после выявления метастазов в лёгкие или лимфоузлы. Клиническая картина зависела от выраженности гиперпродукции тиреоидных гормонов опухолью. Она варьировала от субклинического тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, нормальный уровень тиреоидных гормонов) до явного. Во всех случаях при сцинтиграфии ЩЖ определялись «горячие» участки, соответствующие опухоли и подавленная периферия. Теоретически активирующие мутации рТТГ могут приводить к гиперстимуляции роста тироцитов, однако молекулярные механизмы опухолевой трансформации в данном случае неизвестны. Кроме того, одни и те же мутации были обнаружены как в доброкачественных, так и в злокачественных автономных опухолях. Для ответа на эти вопросы необходима накопление данный о большей числе опухолей с мутациями рТТГ [43].