ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 2
Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система
Л.А. Панченкова, Е.А. Трошина (kat@home.redlline.ru),
Кафедра внутренних болезней N1 МГМСУ (Эндокринологический научный центр РАМН)
СИНДРОМ ЭУТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИИ
В последние годы стало известно, что тяжелые соматические заболевания у лиц без сопутствующей патологии щитовидной железы могут вызвать изменение динамики тиреоидных показателей, которое обозначается как синдром эутиреоидной патологии (СЭП). Круг заболеваний, способных вызвать СЭП, широк. К ним относятся ИБС, заболевания печени, терминальные стадии ХИН, физические травмы, психические стрессы, сепсис и др. (Kaptein Е.М., 1986; Chopra I.J., 1991; Broderick T.J. и соавт., 1997 и др.). К изменениям, регистрируемым при СЭП, относятся сдвиги в периферическом транспорте и метаболизме тиреоидных гормонов, в регуляции секреции ТТГ, а в некоторых случаях и в функционировании самой щитовидной железы (Kapteun Е.М., 1986; Polikar R. и соавт., 1993; Ingbar S.H., 1997; Mciver В. и соавт., 1997). Изменения в концентрации ТГ позволяют выделить несколько вариантов СЭП. Наиболее часто при ИБС встречается вариант с нормальным или сниженным уровнем общего и свободного Т4 и пониженным содержанием общего и свободного ТЗ (так называемый "синдром низкого ТЗ"). Снижение продукции ТЗ происходит в результате торможения периферического 5'- монодейодирования Т4. Это проявляется снижением концентрации ТЗ в сыворотке крови, которое зависит от тяжести заболевания (1). Уровень ТТГ остается, как правило, нормальным, хотя может превышать норму, возвращаясь к ней по мере выздоровления больного. Синдром низкого ТЗ часто наблюдается в первые дни инфаркта миокарда (ИМ) (Kaptein Е.М., 1986; Chopra I.L., 1991; Lio S. и соавт., 1993). Содержание гормонов щитовидной железы и ТТГ, по мнению ряда авторов, может определить прогноз ИМ. Так, L.De Marinis и соавт. (1985) находили более выраженные гормональные изменения у пациентов, впоследствие умерших от ИМ. L.Kahana и соавт. (1983) отмечали снижение уровня ТТГ у больных, погибших в течение 2-х недель после ИМ. Результаты исследований содержания ТГ как маркеров тяжести ИМ разноречивы. Так, J.L.Scheienger и соавт. (1991) предлагали использовать уровень ТЗ для определения степени тяжести ИМ. Другие исследователи (Kahana L. и соавт., 1983; Eber В. и соавт., 1994) не выявили взаимосвязи между гормональным фоном и содержанием МВ-фракции креатинфосфокиназы. L.Kahana и соавт. (1983) обнаружили достоверную корреляцию между размером ИМ и содержанием кортизола в сыворотке крови и предположили, что именно кортизол играет определенную роль в изменении концентрации ТГ.
Отмечено наличие синдрома низкого ТЗ у пациентов, перенесших операцию АКШ и трансплантацию сердца, в большей степени выраженного у лиц, погибших в послеоперационном периоде (Chu S.H. и соавт., 1991; Holland F.W. и соавт., 1991; Bjom-Hansen Gotzsche L. и соавт., 1992). И.В.Терещенко и соавт. (1993) наблюдали синдром низкого ТЗ у 60% больных ИБС, в основном при аритмичском варианте заболевания. M.A.Hamilton и соавт. (1990) сообщают о развитии СЭП при тяжелой сердечной недостаточности. В настоящий момент представляется неясным, является ли СЭП благоприятной адаптивной реакцией на болезнь, снижая энергетические потребности тканей, либо неблагоприятным ответом, вызывающем повреждение тканей и гипотиреоз. В связи с этим необходимость его гормональной коррекции также представляется сомнительной. В литературе имеются положительные отзывы о применении ТЗ при СЭП, сопровождающем операции на сердце и застойную сердечную недостаточность (Novitzky D. и соавт., 1989; Hamilton М.А. и соавт., 1990; Morkin Е. и соавт., 1993). M.Gomberg-Maitland и соавт. (1998) считают возможным назначение ТЗ больным с синдромом низкого ТЗ в сочетании с выраженной недостаточностью кровообращения, после операции на сердце, а также при наличии гиперлипидемии. Однако в целом вопрос о назначении препаратов ТГ лицам с СЭП остается открытым (1, 117, 120) и требует дальнейшего изучения.
