ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 3
Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу
(по материалам I Всероссийской конференции "Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы")
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А.
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. – академик
РАМН Дедов И.И.), Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями
(ICCIDD). Статья будет опубликована в №4 – 2001 журнала «Проблемы эндокринологии»
ПЕРВЫЙ ШАГ К КОНСЕНСУСУ
В этом разделе статьи предпринята попытка в сжатой форме сформулировать представления о клиническом значении АИТ. Для того, чтобы стимулировать обсуждение проблемы в широких кругах эндокринологов, мы рубрифицировали эти положения. Надеемся, что обсуждение предложенного "Первого шага к консенсусу", поможет разработать и утвердить на одном из последующих съездов российских эндокринологов практические рекомендации, которые столь необходимы для современной отечественной тиреоидологии.
1. ДИАГНОСТИКА АИТ
1.1. "Большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:
- первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический)
- увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин)
- наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и/или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии
1.2. При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер
1.3. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного), диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.
1.4. Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана.
1.5. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к пероксидазе тиреоцитов и/или тиреоглобулину с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.
2. ЛЕЧЕНИЕ
2.1. В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность при АИТ.
2.2. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия L-T4 ("Эутирокс") в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг веса больного. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
2.3. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется:
- - повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия L-T4 ("Эутирокс") в полной заместительной дозе назначается немедленно;
- - заместительная терапия L-T4 ("Эутирокс") показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5 – 10 мЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия L-T4 ("Эутирокс") проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;
- - критерием эффективности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
2.4. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.
2.5. Назначение препаратов тироксина при АИТ (наличие диагностического уровня антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.
2.6. Физиологические дозы йода (100-300 мкг/сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.
2.7. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.