ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2005 год № 1

Материалы 75-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации

Материалы 75-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации

Палм Бич, Флорида, США, 16 – 21 сентября 2003
Комментарии Г. Хеннеманна, Роттердам, Нидерланды
Русский перевод д.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
Thyroid international 1 – 2004
(* Полные рефераты всех представленных на съезд работ можно свободно получить на сайте АТА (http://www.thyroid.org) в подразделе «Annual Meetings»)



ТРАНСПОРТЕРЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Friesema et al, (Роттердам, Гаага – Нидерланды; Берлин – ФРГ; Бристоль – Великобритания) описали двух пациентов: мальчиков с психической ретардацией и повышенным уровнем Т3. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) были изучены различные экзоны 8-го транспортера монокарбоксилата (MCT8). У одного мальчика было обнаружено полное отсутствие экзона 1, а у другого – мутация в экзоне 2, которую он унаследовал от матери. Как было показано в исследовании Friesema et al (J Biol Chem, 2003; 278: 40128–35) MCT8 является важным транспортером Т3 внутрь клетки, в частности в нейроны головного мозга. Авторы сделали предположение, что причиной психического недоразвития у этих двух пациентов как раз и явилась мутация гена MCT8. (Комментарий. Это первое сообщение, в котором описывается значение транспортеров тиреоидных гормонов и нарушение развития головного мозга при мутации в их генах. При помощи изучения кинетики меченных тиреоидных гормонов уже было показано, что внутриклеточный энергетический обмен у пациентов с синдромом нетиреоидной патологии регулируется благодаря влиянию различных субстанций, таких как билирубин, жирные кислоты, индоксил сульфат, на поступление тиреоидных гормонов внутрь клеток (подробнее см. обзор: Endocr Rev 2001; 22: 451–76). Обнаружение MCT8, который является транспортером тиреоидных гормонов из плазмы через клеточную мембрану, открывает широкое поле для исследования биодоступности и, таким образом, биологической активности тиреоидных гормонов.)

Shi et al. (Мэриленд, США; Данди, Шотландия; Dundee, Scotland; Наго, Япония) показали, что в транспорте тиреоидных гормонов через плазматическую мембрану участвует транспортная система L, которая наряду с этим известна как транспортер ароматических аминокислот в ооците Xenopus и клеточных линиях BeWo млекопитающих. При блокаде системы L транспорт тиреоидных гормонов в клетку подавлялся. (Комментарий. Это исследование показывает, что в регуляции ядерной транскрипции тиреоидных гормонов может участвовать транспортная система плазменной мембраны).