ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2009 год № 3

Материалы 78-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации

Стивен Спаулдинг, Питер Смит
Перевод В.В. Фадеева

СИМПОЗИУМ ПО ДЕТСКОЙ ТИРЕОИДОЛОГИИ

Catherine Dinauer (Нью-Хейвен) в своем докладе о проблемах рака ЩЖ у детей, показала, как рак ЩЖ может клинически проявляться и обнаруживаться у детей младше 10 лет. Хотя результаты его лечения очень хорошие и 10 летняя выживаемость составляет более 99%, риск рецидива опухоли в дальнейшем достаточно велик. Рак ЩЖ с повышенной частотой выявляется как вторая опухоль у детей с лейкемией и лимфомой. Распространенность генетических аномалий у детей с папиллярным раком выше, чем у взрослых и эти аномалии, как правило, захватывают гены RET и PTC. Диагностика и лечение рака у детей практически не отличается от таковых у взрослых. Хотя вопрос о назначении радиоактивного йода продолжает дискутироваться. Докладчик поставила вопрос, какова наибольшая максимально безопасная доза радиоактивного йода? Последующая аблации супрессивная терапия L-T4 должна обеспечивать поддержание низко-нормального уровня ТТГ.

Scott Rivkees (Нью-Хейвен), дискутируя о проблемах лечения тиреотоксикоза у детей, заключил, что единых подходов в этом плане нет. Так, на северо-западе США для лечения детей активно используется радиоактивный йод, на среднем западе – хирургическое лечение, тогда как в Нью-Йорке - тиреостатическая терапия. Следует заметить, что симптомы тиреотоксикоза у детей эффективно купируются назначением β-адреноблокаторов. Вероятность ремиссии у детей после курса тиреостатической терапии составляет 15-30% и она ниже чем у взрослых, при этом несколько больше в случае отсутствия увеличения ЩЖ. Здесь важно заметить, что при назначении тиреостатиков детям есть больший риск развития побочных эффектов, чем у взрослых. Тоже самое относится и к хирургическому лечению болезни Грейвса детей: осложнения встречаются значительно чаще, чем у взрослых. То, что касается терапии радиоактивным йодом, у детей чаще, чем у взрослых развивается гипотиреоз, то есть потребность в назначаемой активности I¹³¹ у детей ниже. Целью лечения должно быть развитие гипотиреоза, что минимизирует риск рецидива. На сегодняшний день отсутствуют данные об увеличении риска развития опухолей каких-либо локализаций после I¹³¹ по поводу болезни Грейвса.

Stephen La Franchi (Портленд) в своем докладе представил причины снижения IQ у детей с врожденным гипотиреозом (ВГ). Было показано, как материнский Т4 предотвращает развитие тяжёлого гипотиреоза у плода. Материнский Т4 имеет период полувыведения около 6 дней и после родов его эффекты пропадают через 3 – 4 недели. Таким образом, остается небольшое окно, когда будет не поздно назначить заместительную терапию. Время начала заместительной терапии имеет критическое значение, при этом детям с более тяжёлым гипотиреозом L-T4 нужно назначать раньше и в большей исходной дозе. Ежегодно в США рождается около 4 млн. детей, из которых ВГ диагностируется у 1653 (распространенность 1/2500). Во всем мире в программы скрининга попадает только 20 – 25% новорожденных, при этом ВГ ежегодно диагностируется примерно у 800 детей. Исходная доза L-T4 обычно составляет 10 – 15 мкг/кг в день. В дальнейшем, на протяжении первых недель жизни, потребность в L-T4 может возрастать по мере исчезновения материнского Т4 из крови ребенка. Доза L-T4 должна соответствовать тяжести гипотиреоза и её в начале подбирают с ориентиром на уровень Т4 сыворотки (целевой уровень 10 – 18 мкг/л).