ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 2

Материалы 12-го международного тиреоидологического конгресса 2 – 27 октября, Киото (ЯПОНИЯ)

THYROID INTERNATIONAL 1/2 - 2001 Редакторы: Г. Хеннеманн и Е.П. Креннинг (Роттердам). Издатель: компания Мерк КGaA, Дармштадт, Германия. Комментарии Г. Хеннеманна, Роттердам (Нидерланды)



ТИРЕОТОКСИКОЗ

Obuobie К., et al. (Cardiff, UK) исследовали показатели артериального давления в периферических артериях и аорте, а также показатели эластичности сосудистой стенки: увеличение центрального давления (УЦД) и индекс его увеличения (ИУ) у 20 пациентов с тиреотоксикозом и в контрольной группе, состоящей из 20 человек аналогичного пола и возраста. Указанные показатели изучались исходно и через 4 месяца после начала тиреостатической терапии. УЦД и ИУ оказались достоверно ниже при тиреотоксикозе, чем в контрольной группе, но восстановились через 4 месяца лечения. Авторы заключили, что при тиреотоксикозе снижается эластичность артерий, проявляясь в повышении сосудистого сопротивления, при этом указанные изменения подвергаются обратному развитию на фоне лечения.

Helal B.O., et al. (Clamart Cedex, France) изучали возможность визуализации подавленной (* «холодной») ткани щитовидной железы у пациентов с тиреотоксикозом при автономных узлах щитовидной железы (*(много)узловой токсический зоб) или при йодиндуцированном тиреотоксикозе с помощью сцинтиграфии с Tс-99M-sestamibi (MIBI). Были обследованы 6 пациентов с многоузловым токсическим зобом, 4 – с тиреотоксической аденомой и 8 – с йодиндуцированным тиреотоксикозом. Наряду с MIBI пациентам была проведена сцинтиграфия с I-123. У 3 из 4 пациентов с токсической аденомой контралатеральная функционально-подавленная доля щитовидной железы при сцинтиграфии с I-123 не визуализировалась, но была обнаружена при сцинтиграфии с MIBI. У пациентов с многоузловым токсическим зобом (как при йодиндуцированном тиреотоксикозе, так и без него) сканирование с MIBI обеспечивало более четкую визуализацию и выявляло неавтономные (функционально-подавленные) участки щитовидной железы. Авторы делают заключение о том, что сцинтиграфия щитовидной железы с MIBI при (много)узловом зобе позволяет визуализировать функционально-подавленную ткань щитовидной железы, окружающую автономные (* «горячие») узлы. Кроме того, было показано, что и на фоне введения больших доз йода сцинтиграфия с MIBI позволяет четко визуализировать щитовидную железу.

Sgarbi J.A., et al. (Sao Paulo, Campinas; Brazil) исследовали функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у 10 пациентов с субклиническим тиреотоксикозом до лечения на фоне подавленного уровня ТТГ и после нормализации уровня ТТГ на фоне тиреостатической терапии. В результате были получены следующие данные: частота сердечных сокращений уменьшилась с 81 до 73 в минуту (р = 0,004), число предсердных экстрасистол уменьшилось со 120 до 12 в час (р = 0,007), а желудочковых – с 22,5 до 1,4 в час (р = 0,03). При эхокрадиографии было выявлено уменьшение индекса массы левого желудочка (от 88,0 до 27,4; р = 0,008), толщины межжелудочковой перегородки в диастолу (от 0,88 до 0,75 см; р = 0,001) и толщины задней стенки левого желудочка в диастолу (от 0,89 до 0,76 см; р = 0,002). Авторы делают вывод о том, что при субклиническом тиреотоксикозе развиваются функциональные и морфологические изменения в сердце. Кроме того, было показано, что по сравнению с контрольной группой при нелеченном субклиническом тиреотоксикозе наблюдается увеличение средней скорости сокращения круговых волокон (р = 0,04). (Комментарий. Данные об изменениях в сердце при субклиническом тиреотоксикозе остаются противоречивыми, в связи с тем, что ряд работ не выявили достоверных изменений. Противоречия, на мой взгляд, могут быть связаны с тем, что тиреотоксикоз, возникающий в результате гиперфункции щитовидной железы (особенно при многоузловом зобе) не следует сравнивать с субклиническим тиреотоксикозом, который возникает на фоне супрессивной терапии Т4. В этих двух случаях характер гормональных сдвигов отличается: при гиперфункции щитовидной железы, как правило, имеет место преимущественное повышение уровня свободного Т3, тогда как при медикаментозном субклиническом тиреотоксикозе – наоборот свободного Т4. Кроме того, в приведенном исследовании не приведены данные о достоверных отличиях показателей по сравнению с группой контроля, а лишь указывается динамика изменений до и после тиреостатической терапии у одних и тех же пациентов).

Kumeda Y., et al. (Osaka, Japan) исследовали костный метаболизм у 19 женщин пременопаузального возраста с болезнью Грейвса-Базедова (БГБ), у которых на фоне тиреостатической терапии сохранялся подавленный уровень ТТГ на фоне нормальных свободного Т3 и Т4 (*субклинический тиреотоксикоз). В группу контроля вошли 30 женщин в пременопаузе с БГБ с нормальным уровнем ТТГ на фоне терапии тиреостатиками. Каких-либо отличий между группами по плазменным уровням кальция и фосфора, интактному паратгормону и уровню экскреции кальция с мочой выявлено не было. Тем не менее, в группе с подавленным уровнем ТТГ определялись достоверно более высокие уровни костноспецифической щелочной фосфатазы, маркеров костеобразования и экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина. Уровень ТТГ отрицательно коррелировал с маркерами костной резорбции, тогда как уровень антител к рецептору ТТГ с последними коррелировал положительно. Авторы заключили, что на фоне тиреостатической терапии уровень ТТГ необходимо поддерживать в норме, что обеспечит нормализацию костного обмена. Антитела к рецептору ТТГ оказались специфическими маркерами интенсификации костного обмена у пациентов с БГБ на фоне тиреостатической терапии.