ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 1
Многоузловой зоб
П. Лаурберг, M.D., Ольборг, Дания (Peter Laurberg)
Thyroid international 3-2000. Редакторы: Г. Хеннеманн и Е.П. Креннинг (Роттердам). Издатель: компания Мерк КGaA, Дармштадт, Германия
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В.(примечания переводчика отмечены *)
Публикуется на сервере с разрешения фирмы Мерк КГаА
ДЕЗАДАПТАЦИЯ К ЙОДНОМУ ДЕФИЦИТУ
Изначально формирование зоба развивается как адаптивная реакция в ответ на дефицит йода, с той целью, чтобы увеличенная щитовидная железа производила большее количество тиреоидных гормонов. Однако в дальнейшем по тем или иным причинам этот процесс имеет тенденцию выходить из под контроля, как это было показано в работе Dumont J.E. и соавторов (1995) 1. В отдельных случаях происходит формирование крупного гетерогенного зоба с большими, наполненными коллоидом фолликулами и недостаточной гормонопродукцией.
Патогенез дезадаптации к йодному дефициту известен лишь отчасти. Вероятно, активация ряда процессов, аналогичных тем, которые приводят к формированию спорадического многоузлового зоба, наблюдаемого в том числе и в популяциях с достаточным йодным обеспечением, при относительно низком поступлении йода оказывается значительно более выражена.
ТРИ ОСНОВНЫХ ТИПА НЕЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА
Нашей целью не является обсуждение всех типов неэндемического зоба (*Под эндемическим зобом в данном случае подразумевается диффузный эутиреоидный йоддефцитный зоб, под неэндемическим – все другие варианты увеличения щитовидной железы. Как будет показано дальше, йодный дефицит играет принципиальную роль в патогенезе многоузлового зоба). Поскольку патогенетические механизмы неэндемического зоба могут перекрываться и участвовать в формировании увеличения щитовидной железы у одного и того же пациента, кратко охарактеризуем три основных типа неэндемического зоба. Этими тремя типами являются зоб развивающийся вследствие неопластического и аутоиммунного процессов, а также многоузловой зоб, которому преимущественно и посвящен этот обзор.
ЗОБ ВСЛЕДСТВИЕ НЕОПЛАЗИИ
Частой причиной солитарного фокального увеличения щитовидной железы является неопластический процесс. Как правило, речь идет о моноклональном доброкачественном опухолевом заболевании. Злокачественные опухоли встречаются лишь в небольшом проценте случаев. Окружающая ткань щитовидной железы в этом случае, как правило, не изменена, исключение может составить рак щитовидной железы, при котором рядом с основной опухолью могут определяться микроскопические разрозненные опухолевые очаги.
Доброкачественные солитарные неоплазии щитовидной железы могут обладать функциональной автономией, то есть способностью синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны независимо от ТТГ. В большей части таких образований (но не во всех) обнаружены соматические мутации, приводящие к активации рецептора ТТГ или мутации белка Gsa , которая обуславливает неконтролируемую активацию каскада аденилатциклаза-цАМФ. Если автономная продукция тиреоидных гормонов новообразованием щитовидной железы превысит физиологическую потребность, у пациента развивается тиреотоксикоз. На рисунке 1 показана типичная сцинтиграмма на которой виден ограниченный солитарный "горячий" узел и подавленная ("холодная") остальная ткань щитовидной железы. Однако чаще всего клетки неоплазий щитовидной железы лишены способности накапливать йод и/или секретировать тиреоидные гормоны. В данном случае, речь идет о "холодном" узле. Вероятно, в патогенезе таких узловых образований имеют значение другие соматические мутации.
