ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 1-2
Материалы 27-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации
25 – 29 августа 2001, Варшава (Польша)
Thyroid international 6 - 2001. Комментарии Г. Хеннеманна (G. Hennemann), Роттердам (Нидерланды)
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
ТИРЕОТОКСИКОЗ
Hammer J., et al. (Bochum, Germany) объединили результаты исследования функции щитовидной железы у 177 пациентов с впервые выявленным мерцанием предсердий в период с 1999 по 2000 годы и сравнили эти данные с результатами обследования 336 пациентов не имевших мерцание предсердий в анамнезе. Уровень ТТГ < 0,01 мЕд/л был обнаружен в 7,3% случаев в основной и в 3,3% случаев в контрольной группе. Авторы делают вывод о том, что риск развития мерцания предсердий у лиц с субклиническим тиреотоксикозом (сниженный ТТГ, нормальные уровни Т4 и Т3) в 2,5 раза выше. (Комментарий. Представленные результаты во многом созвучны с данными работ прошлых лет, например Sawin C.T., et al [* Low serum thyrotropin in older persons without hyperthyroidism. // Arch Intern Med – 1991 – Vol. 151, N 1. – P. 165 – 168.]. Так, Parle J.V., et al. недавно показали, что субклинический тиреотоксикоз у лиц старше 60 лет сопровождается увеличением как общей смертности, так и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [* Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study. // Lancet – 2001 – Vol. 358. – P. 861 – 865.]. На мой взгляд, нет сомнений, что пожилые люди (Только ли пожилые? Я думаю не только!) с субклиническим тиреотоксикозом должны получать эффективную терапию заболевания его вызвавшего с целью поддрежания стойкого эутиреоза).
Czarkowski М., et al. (Warsaw, Poland) с помощью неинвазивной ультразвуковой техники изучали артериальную резистентность у 24 пациентов с болезнью Грейвса и у 22 здоровых людей. Было обнаружено, что при тиреотоксикозе снижение артериальной резистентности происходит не только за счет снижение тонуса артериол, но и собственно за счет уменьшения резистентности стенки артерий. Выраженность указанных изменений зависела от уровня тиреоидных гормонов.
Plazinska M.T., et al. (Warsaw, Poland) изучали эффект карбоната лития на захват, биологическое и эффективное время полувыведения 131I у 128 пациентов с токсическим зобом. Было показано, что назначение карбоната лития за 3 дня до введения 131I на протяжении 5 дней приводило к увеличению захвата изотопа у 106 из 128 пациентов, а также к увеличению биологического (с 5,8 до 267 дней; p < 0,001) и эффективного (с 6 до 7,8 дней; p < 0,001) у всех 128 пациентов. Указанный феномен был выявлен как при болезни Грейвса, так и при токсической аденоме и многоузловом токсическом зобе. Авторы предположили, что при тиреотоксикозе и относительно небольшом захвате 131I [* что существенно снижает эффективность терапии], назначение карбоната лития может улучшить результаты лечения токсического зоба с помощью 131I.
Ogilvie A.J., et al. (Cape Town, South Africa) в рандомизированном исследовали сравнивали результаты лечения впервые выявленной болезни Грейвса с помощью монотерапии карбимазолом в индивидуально подобранной дозе у (58 пациентов) и терапии "блокируй замещай" при помощи 40 мг карбимазола в сочетании с L-Т4 (48 пациентов). Обе группы пациентов получали лечение на притяжении 12 месяцев и в обеих группах после отмены терапии примерно в 50% случаев наблюдался рецидив заболевания. Особенно высок риск рецидива имел место у пациентов, у которых на протяжении лечения не уменьшался объем щитовидной железы.
Zimmermann-Belsing T., et al. (Copenhagen, Denmark) в проспективном исследовании изучали уровни инсулиноподобных ростовых факторов до и через 12 месяцев спустя после начала лечения болезни Грейвса. В исследования не включались пациенты с когнитивными нарушениями, депрессией, выраженной слабостью. Было показано, что уровни IGF-1, IGF-2 и IGFBP-3 снижались с уровня, соответствовавшего верхней границе нормы, до нижней границы нормы через 12 месяцев. Как общая, так и тощая масса тела, а также плотность костной ткани положительно коррелировала с этими показателями, но в большей степени при тиреотоксикозе, чем через год от начала лечения тиреостатиками. Авторы делают вывод о том, что на фоне лечения болезни Грейвса происходит угнетение функциональной активности оси гормон роста – ростовые факторы, то есть развивается легкая функциональная недостаточность гормона роста. (Комментарий. Было бы интересно выяснить, сохраняются ли указанные изменения у лиц со стойким эутиреозом после лечения болезни Грейвса).