ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2005 год № 3

Транзиторная гипотироксинемия и развитие головного мозга у недоношенных новорожденных

Thyroid international 2 – 2005
Роберт Хьюм 1, Фиона Уильямс 2, Тео Виссер 3
Русский перевод д.м.н. Фадеева В.В. 4



ЭТИОЛОГИЯ ТРАНЗИТОРНОЙ ГИПОТИРОКСИНЕМИИ

Этиология транзиторной гипотироксинемии остаётся не вполне понятной: возможно, что определенный значение имеют такие факторы, как прекращение трансплацентарного переноса Т4 от матери [48, 49], незрелость гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы [33, 50], недостаточность синтеза [43, 45, 51] и периферического метаболизма йодтиронинов [9, 42, 52], йодный дефицит [53, 54], синдром эутиреоидной патологии (non-thyroidal illness) [9, 29, 35, 44]. Все эти факторы, которые могут обусловить развитие транзиторной гипотироксинемии, следует иметь в виду, поскольку воздействие на них может стать альтернативой заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Плацентарный перенос тироксина

На протяжении первого триместра внутриутробного развития, то есть до тех пор, пока гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода не достигнет достаточного уровня развития, плод абсолютно зависим от Т4 матери, который поступает к нему за счет трансплацентарного переноса [48]. Развитие гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы плода продолжается на протяжении всей беременности, но у нас нет точных данных о роли материнского Т4 для развитие плода во второй половине нормальной беременности, в том числе не вполне понятная роль материнского Т4 в критические сроки, между 23 и 30 неделями, когда у недоношенных может развиваться транзиторная гипотироксинемия. Следует отметить, что есть данные о том, что при тяжёлом врожденном гипотиреозе у плода, обусловленном полным отсутствием органификации йода, существенные количества Т4 переносятся через плаценту от матери к плоду и на поздних сроках беременности [49].