ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2006 год № 2
Чернобыль: Двадцать лет спустя
Г.А.Герасимов1, Д.Фигге2
Статья опубликована в журнале «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» №2 — 2006 г.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ И ДЕФИЦИТ ЙОДА В РЕГИОНАХ, ПОСТРАДАВШИХ ПРИ АВАРИИ НА ЧАЭС
Известно, что природный дефицит йода является фактором риска повышенного накопления радиоактивного йода. До недавнего времени практически не существовало сведений о влиянии дефицита йода на развитие радиационно-индуцированного рака ЩЖ [27, 28].
В 1986 году проблема йодного дефицита (эндемического зоба) в СССР была практически полностью забыта. Предполагалось, что эта задача была уже успешно решена с помощью профилактических программ (йодирование соли и использование таблеток «Антиструмина»). Нет сомнений в том, что с середины 1950-х годов до начала 1970-х в Советском Союзе действительно был достигнут значительный прогресс в области профилактики йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), чему способствовал ряд мер, включающих крупномасштабное производство йодированной соли (около 1 миллиона тонн в год) и распространение таблетированных препаратов йода в группах населения с высоким риском развития ЙДЗ (беременные и кормящие женщины, дети и подростки). Однако, к началу 1980-х годов на фоне ослабления мероприятий по профилактике ЙДЗ и фактической отмены мониторинга эндемического зоба произошло постепенное, поначалу малозаметное возращение дефицита йода в питании населения страны [29].
Следует также напомнить, что после аварии на ЧАЭС в наибольшей степени пострадали сельские районы, в которых население вело достаточно патриархальный образ жизни, обеспечивая большую часть пропитания за счет приусадебных участков. При этом почвы в районах Полесья, особенно загрязненные радиоактивным йодом после аварии, характеризуются низким содержанием йода. Следовательно, все продукты питания (как растительного, так и животного происхождения), полученные на этих почвах, имеют пониженное содержание йода. В такой ситуации основным источником пополнения питания йодом могла бы быть йодированная соль. К сожалению нам ничего не известно о том, в снабжались ли пострадавшие при аварии регионы йодированной солью, в каком объеме и каково было ее качество.
Первое исследование выраженности дефицита йода с использованием современных методов (определения экскреции йода в мочой и распространенности зоба с помощью УЗИ) было выполнено нами совместно с Р.Гутекунстом в июне 1991 года в Гомельской области Беларуси. Это исследование впервые подтвердило наличие дефицита йода в питании населения и высокую распространенность эндемического зоба на загрязненных радиоактивным йодом территориях [30].
В последующие годы сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН было проведено детальное изучение состояния йодного дефицита и распространенности эндемического зоба в областях Российской Федерации (Брянской, Калужской, Тульской, Орловской), пострадавших при аварии на ЧАЭС, и контрольных («чистых») районах Тамбовской области. Кумулятивные данные исследований, проведенных в 1991-1995 годах, представлены в таблице 4. Эти материалы были доложены на международной конференции в Минске, посвященной 10-й годовщине аварии на ЧАЭС [31].
Параллельно исследование обеспеченности питания населения йодом (изучение частоты зоба и экскреции йода с мочой) проводились в Украине и Беларуси. Полученные данные также подтвердили наличие дефицита йода в питании (легкого и средней степени выраженности) у населения на территориях, загрязненных радиоактивным йодом [32].
Вместе в тем, реальный вклад дефицита йода в развитие РЩЖ у детей после аварии долгое время оставался неизученным. Сложность такого исследования состояла в том, что необходимо было ретроспективно оценить степень дефицита йода в питании на момент и в первые недели и месяцы после аварии. Учитывая отсутствие данных об экскреции йода с мочой (такие исследования в СССР в то время просто не проводились), необходимо было собирать материал буквально по крупицам.
| Брян- ская |
Калуж- ская |
Туль- ская |
Орлов- ская |
Тамбов- ская (контроль) |
Норматив (неэнде- мичные регионы) |
|
|---|---|---|---|---|---|---|
| Частота диффузного зоба у детей и подростков (в %%) | 12-30 | 18-30 | 18-35 | 20-45 | 35-50 | < 5% |
| Медиана кон-центрации йода в моче (мкг/л)) | 69-84 | 54-89 | 52-75 | 37-55 | 28-56 | > 10.0 |
| Доля образцов мочи в конц-ей йода ниже 100 мкг/л (%) | 59-82 | 57-80 | 55-78 | 73-92 | 75-95 | < 50% |
Примечание: частота зоба была расчитана с использованием нормативных данных R. Gutekunst
Сбор и обработка материала (особенно реконструкция доз) заняли многие годы прежде чем в мае 2005 года в журнале американского института рака была опубликована статья специалистов России, Беларуси, Японии и ряда европейских стран, представившая буквально сенсационный материал о модифицирующем значении йодного дефицита и йодной профилактики на риск развития пострадиационного РЩЖ у детей [2]. Авторами была проведено популяционное исследование населения пострадавших районов Беларуси и России методом «случай-контроль». Всего были изучены 276 случаев РЩЖ, диагностированного до 1998 года, и 1300 контрольных здоровых лиц. Возраст всех обследованных на момент аварии была меньше 15 лет. У лиц из основной и контрольной групп была индивидуально реконструирована дозовая нагрузка на щитовидную железу за счет обучения радиоактивным йодом, а также по возможности детально восстановлены обстоятельства получения препаратов йодида калия или обогащенной им пищевой поваренной соли.
Как и ожилалось, была выявлена достоверная выраженная корреляция между дозой и риском развития РЩЖ (P < 0,001). Для дозы в 1 Gy показатель риска развития РЩЖ (ERR) варьировал в зависимости от модели расчета в пределах от 5,5 (95% доверительный интервал ([CI] = 3.1 — 9.5) до 8,4 (95% CI = 4.1 — 17.3). В пределах доз от 1,5 до 2 Gy была выявлена линейность кривой доза-ответ. Риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ в регионах с более выраженным йодным дефицитом был в 3 раза выше, чем в регионах, считавшихся обеспеченными йодом: [RR]= 3.2, 95% (CI = 1.9 — 5.5). Прием препаратов йода («Антиструмина», витаминно-минеральных комплексов, йодированной соли) в первые недели и месяцы после аварии снижал риск развития РЩЖ (по сравнению с лицами, не проводивими йодную профилактику) в 3 раза. Это исследование впервые доказало, что и дефицит йода в питании на загрязненных радиоактивным йодом территориях, и проведение йодной профилактики являются независимыми друг от друга факторами, модифицирующими риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ у детей.
Неожиданным оказался тот факт, что риск развития РЩЖ снижался при приеме физиологических доз йодида калия спустя недели и даже месяцы после аварии. Здесь следует напомнить, что под термином «йодная профилактика» по отношению к предотвращению радиационно-индуцированной патологии щитовидной железы могут подразумеваться разные мероприятия. Как уже упоминалось выше, непосредственно после аварии (в первые дни, а лучше часы) необходимо было бы использовать препараты в высокой дозой йода (до 100 мг на один прием, в зависимости от возраста). Такого рода профилактика после аварии (не считая спонтанного, неконтролируемого приема препаратов йода некоторой частью населения) на территории СССР фактически не проводилась[**].
Вместе с тем, через некоторое время после аварии в загрязненных радоактивным йодом регионах были усилены меры по йодной профилактике с использованием препаратов, содержащих физиологические дозы йода (в основном «Антиструмин», содержащий 1 мг йодида калия) и йодированной соли. Исследование Cardis et al. [2] показало, что и эта, казалось бы запоздалая профилактика, была способна в 3 раза снизить риск РЩЖ, несмотря на то, что щитовидная железа уже успела поглотить радиоактивный йод и последний уже привел к ее переоблучению.
Авторы полагают, что клеточная пролиферация и рост к ткани щитовидной железы у детей, проживающих в йододефицитных регионах, протекает более активно и эта усиленная клеточная активность явлется предрасполагающим фактором для развития РЩЖ в случае ее радиационного облучения. Напротив, прием физиологических доз йода после аварии тормозил клеточную пролиферецию, блокировал рост щитовидной железы и, тем самым, в существенной мере снижал риск развития РЩЖ. Так по данным авторов этой статьи показатель вероятности развития РЩЖ у детей, проживавщих в регионах с относительно более высоким потреблением йода и получавших препараты йода после аварии, на 1 Gy дозы составлял всего 1,08.
Из этого исследования вытекает и другой, вполне практический вывод: если бы на пострадавщих при аварии территориях, равно как и по всей стране, проводились адекватные мероприятия по йодной профилактике, то это могло бы преотвратить тысячи случаев РЩЖ, как уже возникшего, так и того, который неизбежно возникнет в последующие годы.
