ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2003 год № 1
Йодный дефицит в Европе — состояние проблемы на 2002 год
Франсуа Деланж (Francois M. Delange)
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
ПОСЛЕДСТВИЯ ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА В ЕВРОПЕ
Йодный дефицит, напряженность которого варьирует от легкого до тяжелого, определяется в большинстве стран Европы и имеет серьезные неблагоприятные последствия, включая нарушение интеллектуального развития новорожденных и детей. В качестве примера, в таблице 5 приведены данные о последствиях легкого йодного дефицита в Бельгии для различный групп населения, а именно для беременных и кормящих женщин, новорожденных и детей. В более общем виде йодный дефицит в Европе имеет следующие последствия:
У взрослых в большинстве стран Европы повышена распространенность простого эутиреоидного зоба, при этом на лечение заболеваний щитовидной железы, которые связаны с йодным дефицитом, затрачиваются колоссальные средства. Например, на диагностику и лечение йододефицитного зоба в Германии в 1986 году было затрачено около 900 миллионов немецких марок (или примерно 500 млн. $ или 8$ на каждого жителя в год) [28], тогда как предотвращение этой патологии путем всеобщего йодирования соли потребовало бы 2 — 8 центов США на каждого жителя в год [29]. Захват йода щитовидной железой значительно варьирует в разных странах Европы и, в первую очередь, определяется потреблением йода [30]. Повышение захвата йода увеличивает риск облучения щитовидной железы и развития рака при радиоактивных катастрофах [31]. Лучшей профилактикой радиационной патологии щитовидной железы является повышение базального потребления йода в популяции [32].
Функция щитовидной железы у молодых взрослых, проживающих в условиях легкого йодного дефицита, который имеет место в Европе, как правило, не нарушается. С другой стороны, она может страдать во время беременности, благодаря синергичному стимулирующему действию ряда физиологических механизмов: а) прямой стимуляции щитовидной железы хорионическим гонадотропином; б) стимуляции ТТГ, уровень которого возрастает в ответ на снижение уровня свободного Т4 за счет увеличения продукции тироксин-связывающего глобулина; в) общее увеличение потребности в йоде, доступность которого уменьшается [33]. В итоге, в условиях легкого йодного дефицита во время беременности может развиваться снижение уровня свободного Т4 и повышение уровня ТТГ (*повышение и снижение - относительно тех показателей, которых в норме, при нормальном йодном обеспечении, должны достигаться во время беременности Т4 и ТТГ, что входит в понятие относительная гестационная гипотироксинемия; явного изменения уровней Т4 и ТТГ во время беременности только за счет влияния легкого дефицита йода не происходит [Ф.В.]). Кроме того, гиперстимуляция щитовидной железы во время беременности приводит к формированию зоба примерно у 10% женщин и прогрессирующему повышению уровня тиреоглобулина. У многих женщин после родов зоб не подвергается обратному развитию [34]. Изменение метаболизма тиреоидных гормонов во время беременности в условиях йодного дефицита в какой-то мере может объяснить тот факт, что заболеваний щитовидной железы у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.
По данным бельгийских исследований легкий йодный дефицит отражается на функции щитовидной железы новорожденных, в частности в пуповинной крови определяется более высокие уровни ТТГ и тиреоглобулина, по сравнению с новорожденными матери которых получали йодную профилактику [33]. Влияние дефицита йода на развитие этих изменений демонстрирует тот факт, что на фоне йодной профилактики все они оказываются предотвратимыми [35] и не развиваются в тех странах Европы, где йодная профилактика налажена, например, в Нидерландах [36].
Другим серьезным последствием хронического, длительно существующего йодного дефицита у взрослых является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе, за счет формирования многоузлового зоба и автономных узловых образований (*функциональная автономия щитовидной железы) [15, 37 — 39]. Механизм формирования функциональной автономии подразумевает увеличение скорости пролиферации тироцитов, что, в свою очередь, является триггером для пролиферации клеточных клонов с соматическими мутациями, в том числе активирующими мутациями рецептора ТТГ. Таким образом, еще одним последствием легкого йодного дефицита является спонтанный и йод-индуцированный тиреотоксикоз.
Дети и подростки. В регионах йодного дефицита высоко распространен эутиреоидный зоб, который особенно часто встречается у подростков и требует лечение при помощи препаратов йода или Т4. В этом возрасте происходит интенсификация метаболизма йода [40].
Ряд исследований сделали очень важные выводы о том, что дети школьного возраста без нарушений функции щитовидной железы, которые родились и жили в регионах Европы с умеренным йодным дефицитом, имели легкий или даже явный нейропсихоинтеллектуальный дефицит по сравнению с детьми, получавшими йодную профилактику и проживавшими в популяциях, аналогичных по этническим, демографическим, национальным и социально-экономическим условиям. Эти изменения имеют ту же природу, что психическая ретардация у детей, проживающих в условиях тяжелого йодного дефицита [41]. Как это было продемонстрировано при тяжелом йодном дефиците, эти изменения, наиболее вероятно, развиваются в результате транзиторного дефицита тиреоидных гормонов в фетальном или раннем постнатальном периоде, то есть на критических этапах развития головного мозга.
Табл. 5. Последствия легкого йодного дефицита в Бельгии
[адаптировано по 23, 33–35, 43, 56, 68, 79–82]
Возрастная группа | Потребность в йоде (мкг/день) [10, 8] | Нормальная йодурия (мкг/л) | Фактическая йодурия (мкг/л) | Патология |
Беременные и кормящие женщины | 200 | 200 — 300 | < 100 у 90 % | Гиперстимуляция щитовидной железы, приводящая к формированию зоба. Снижение содержания йода в грудном молоке — 98 ± 8 мкг/л (M ± SEM), при норме 140 — 180 мкг/л. |
Взрослые | 150 | 100 — 200 | 51 — 60 | Повышенный захват йода щитовидной железой и повышенный риск ее облучения при радиационных катастрофах* |
Подростки | 150 | 100 — 200 | 30 — 50 | Ювенильный зоб |
Дети 6 — 12 лет | 120 | 100 — 200 | 55 — 80 | Зоб у 3,9 — 7,7% (18.4 % у девочек 12-ти лет) при использовании критериев Delange et al. 1997 [55] |
Дети 6 — 36 месяцев | 90 | 180 — 220 | 101 < 200 у 81% | Риск нарушений интеллектуального развития |
Новорожденные | 90 | 150 | 48 — 86 < 100 у 90 % | Повышение уровня ТТГ и тиреоглобулина в пуповинной крови. Гиперплазия щитовидной железы. Риск транзиторного неонатального гипотиреоза |
* как указывалось ранее, важнейшим неблагоприятным последствием хронического йодного дефицита для взрослых является высокая распространенность функциональной автономии щитовидной железы в старшей возрастной группе (Ф.В.)
Новорожденные. В условиях легкого йодного дефицита наиболее серьезные изменения могут развиться у новорожденных и маленьких детей.
- Распространенность транзиторного первичного гипотиреоза в Европе практически в 8 раз выше, чем в Северной Америке [42]. Этот синдром характеризуется выраженным первичным гипотиреозом, который развивающимся в постнатальном периоде, продолжается несколько недель и требует заместительной терапии [43]. Риск развития транзиторного гипотиреоза у новорожденных увеличивается по мере увеличения степени недоношенности плода [44]. Важная роль, которую играет в генезе транзиторного гипотиреоза йодный дефицит, была продемонстрирована в болгарском исследовании, где систематическая профилактика у недоношенных детей 30 мкг/день йодида калия привела к полному предотвращению развития этого расстройства.
- В европейской популяции выявляется обратная зависимость между концентрацией йода в моче у новорожденных и распространенностью выявления при неонатальном скрининге повышения уровня ТТГ более 50 мкг/л на пятый день жизни [45], что является показанием для дальнейшего обследования ребенка с целью исключения у него врожденного гипотиреоза. Таким образом, доля детей, у которых на основании неонатального скрининга подозревается врожденный гипотиреоз, является весьма чувствительным маркером наличия в окружающей среде зобогенных факторов (*главным из которых является дефицит йода), а сам скрининг на врожденный гипотиреоз может на популяционном уровне использоваться для мониторинга программ массовой йодной профилактики [146]. (*Такой мониторинг практически не требует дополнительных капиталовложений в дополнение к тем, которые и так необходимо тратить на сам скрининг врожденного гипотиреоза [Ф.В.]).
Причиной особой чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание достаточно низкого содержания йода в их щитовидной железе с очень высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. У взрослых же, наоборот, йодный дефицит, если он не тяжелый, не приводит к существенному снижению интратиреоидного содержания йода [45]. Таким образом, при одной и той же выраженности йодного дефицита нарушение функции щитовидной с большей вероятностью разовьется у новорожденного, чем у взрослого.